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Thrombopénies
I. II. IV. V. Définition Rappel physiologique Biologie Physiopathologie A. Thrombopénie centrale B. Thrombopénie périphérique VI. Etiologie de la thrombopénie A. Thrombopénie centrale 1. Déficit quantitatif a. Envahissement médullaire b. Moelle aplasique 2. Déficit qualitatif a. Maladie acquises b. Maladies héréditaires (rares) B. Thrombopénie périphérique 1. Thrombopénie pardestruction immunologique a. Thrombopénie Auto-immune

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III. Clinique

1) Purpura thrombopénique immunologique (PTI) i. PTI chronique ii. PTI aigu 2) Thrombopénie auto-immune secondaire 3) Thrombopénie immuno-allergique b. Thrombopénie ALLO immune 1) Purpura post transfusionnel 2) Thrombopénie néonatale et intra-utérine i. Allo immunisation fœto-maternelle ii. Femme enceinte avec un PTI2. Thrombopénie plaquettes 3. Thrombopénie par anomalie de répartition des plaquettes par consommation et activation des

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I. Définition :
La thrombopénie se définit comme une diminution du nombre de plaquettes circulantes a un taux 20G/L ; mesure du pouvoir hémostatique du a l’effet combiné de la quantité et de la qualité (fonction des plaquettes) d’où l’intérêt de faire l’étudede la fonction plaquettaire (recherche si présence d’anomalie fonctionnelle)  MEDULLOGGRAMME : ❀ Permet de classer la thrombopénie en centrale ou périphérique (origine) ❀ Si la ponction de la moelle est riche en mégacaryocytes→ thrombopénie périphérique ❀ Si la ponction de la moelle est pauvre en mégacaryocytes→ thrombopénie centrale

V.

Physiopathologie A. Thrombopénie centralePerturbation de la production des plaquettes dans la moelle osseuse qui est due

soit à un déficit quantitatif soit qualitatif des mégacaryocytes.

B. Thrombopénie périphérique
C’est la diminution des plaquettes déjà formées soit par :  Destruction  Séquestration  Perte ou consommation

VI.

Etiologie de la thrombopénie A. Thrombopénie centrale :

Production médullaire diminuée, soit par undéficit quantitatif ou un déficit qualitatif.

1. Déficit quantitatif de la thrombopoïèse : a. Envahissement médullaire par
✬ Une leucémie aigüe (LA) ✬ Une leucémie lymphoïde chronique (LLC)

✬ Un cancer avec une infiltration médullaire
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b. Moelle aplasique : pouvant être soit
✬ Primitive ✬ Secondaire à la chimiothérapie ou à la radiothérapie, dans ce cas précis toutes les lignéessont touchées

c. Atteinte de la lignée mégacaryocytaire : ceci se voit
✬ Prise de substances toxique : chlorothiazide, benzène, interféron (IFN) ✬ Infection virale : VIH

d. Thrombopénie héréditaire (rare) ✬ Syndrome de Fanconi : maladie héréditaire liée à l’X où on constate une
thrombopénie associée à l’absence de radius (os du bras) et retard staturopondéral

2. Déficit qualitatifThrombopoïèse inefficace, ceci se voit dans des telles que :

a. Maladie acquises (non héréditaire) telles que :
✬ Mégaloblastose carentielle en folates et en vitamine B12 ✬ Certaines myélodisplasie ✬ Myélofibrose

b. Maladies héréditaires (rares) :
✬ Syndrome de Viscott Aldrich : transmission récessive liée au sexe, hémorragie, eczéma étendu récidivant (part et revient) ✬ Maladie

de MayHegglin : thrombopénie. Sur frottis sanguin les

plaquettes apparaissent de grande taille, aspect de pseudo-lymphocyte, PN contenant des inclusions appelées « corps de Dohle »

B. Thrombopénie périphérique 1. Thrombopénie par destruction immunologique a. Thrombopénie Auto-immune 1) Purpura thrombopénique immunologique (PTI)
Appelé autrefois idiopathique  PTI chronique : (20%) Maladieauto-immune primitive, c’est la forme rencontrée chez l’adulte, fréquente chez la jeune femme et la fille de plus de 10ans exceptionnellement Il y a synthèse d’auto-Ac dirigés contre les antigènes plaquettaires (GpIIb, GpIIIa) L’évolution est chronique, étendu sur 6 à 12 mois, la guérison est spontanée ou avec un peu de corticothérapie o o o Thrombopénie isolée, Moelle riche en mégacaryocyte, Le taux de...
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