Anemies

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III-297 oi

Hématologie

Orientation diagnostique devant une anémie (1)
 Clinique : Aiguë = mauvaise tolérance. Chronique = tolérance dépend intensité, vitesse d’installation et terrain.  Asthénie, dyspnée d’effort, palpitations, vertiges, acouphènes, céphalées, angor chez le coronarien…  Pâleur cutanéo-muqueuse, tachycardie, souffle systolique. Décompensation cardiaque gauche. Biologique : Homme Hb < 13 g/dL, femme et enfant < 12 g/dL, femme enceinte < 11 g/dL, NN < 14 g/dL.  Fausses anémies : hémodilution (splénomégalie, grossesse, présence Ig monoclonale, surcharge volémique).  Excès de pertes : hémorragies, hémolyses (corpusculaires, extra-corpusculaires).  Défaut de production médullaire : insuffisance médullaire quantitative (aplasies, envahissements, myelofibrose,endocrinopathies, IRC, inflammation…), ou qualitative (défaut de synthèse de l’ADN = anémies mégaloblastiques / toxiques, défaut de synthèse de l’Hb = carence martiale, hémoglobinopathies, myélodysplasies).

DIAGNOSTIC POSITIF

ANEMIE
ANEMIES microcytaires / hypochromes : VGM < 80  Défaut de synthèse de l’Hb +++. Ces anémies sont arégénératives avant leurs ttt.  Bilan : bilan martial + bilaninflammatoire. Si normal = EPHb, plombémie, plomburie, myélogramme et Perls.  Etiologies :  Carence martiale, anémies inflammatoires.  Thalassémies, saturnisme, anémies sidéroblastiques.

VGM
ANEMIES MACROCYTAIRES : VGM > 100
 Eliminer une anémie régénérative (réticulocytose importante).  Macrocytose modérée : VGM < 110 fl. Anémies modérées. Prises médicamenteuses (anti-métabolites,antiépileptiques, sulfamides), éthylisme chronique, hypothyroïdie, hépatopathies.  Macrocytose majeure : VGM > 110 fl. MYELOGRAMME.  Anémies mégaloblastiques : carence en B12 ou B9. Mégaloblastose médullaire. Hémolyse biologique. Cf.  Autres : syndromes myélodysplasiques, envahissements médullaires, aplasie médullaire.

80 – 100 Fl < 100K = AREGENERATIVE Réticulocytes > 100K = REGENERATIVE

ANEMIESNORMOCYTAIRES AREGENERATIVES Tjs évoquer : syndrome inflammatoire (CRP), hypothyroïdie (TSH), insuffisance rénale chronique (DFG grâce créatinine). Myélogramme : à réaliser dans tous les autres cas pour évaluer la richesse de la moelle, la représentation des 3 lignées, la présence de cellules anormales, d’agents infectieux, recherche de signes de dysmyélopoïèse et +/caryotype, biologiemoléculaire. Si moelle pauvre = BOM. Moelle de richesse normale :  Erythroblastopénie : diminution importante ou disparition des érythroblastes médullaires sans atteinte des autres lignées.  Aiguës : virales ou médicamenteuses. Chez l’hémolytique chronique c’est les plus souvent une infection à parvovirus B19 (sérologie ou PCR).  Chroniques : auto-immunes ++. Soit associées à un thymome, soit à unelymphoprolifération (LLC).  Envahissements médullaires : néoplasique. BOM +++. Pancytopénies ++. Hémopathies ou méta K solide.  Myélodysplasies. Moelle richesse diminuée : Aplasie médullaire (bi-tri cytopénie +++) ou myelofibrose (BOM +++, dacryocytes, poïkilocytose, érythroblastose au frottis sanguin).

ANEMIES NORMOCYTAIRES REGENERATIVES

Anémies carentielles en cours de ttt, Hémorragies aiguës.Anémies hémolytiques :  Clinique : syndrome anémique + splénomégalie + ictère cutanéo-muqueux. Si hémolyse intravasculaire aiguë : malaise intense, fièvre, frissons, douleurs lombo-abdominales, céphalées, vomissements, signes de choc, urines porto…  Biologie : anémie régénérative, haptoglobine effondrée, LDH et bilirubine libre augmentée.  Extra-corpusculaires : acquises +++.  Immunologiques: Coombs direct +. Auto-immunes, immuno allergiques (médicaments), ou allo-immunes (transfusions, NN).  Non-immunologique : infectieuses (paludisme, septicémie), mécaniques (CEC, SHU, PTT, éclampsie, HTA maligne, vascularites = schizocytes, CIVD…). Morsures serpent.  Corpusculaires : toutes congénitales sauf HPN.  Anomalies membranaires : sphérocytoses héréditaire de Minkowski-Chauffard...
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