UE 2.11 S1 : Pharmacologie et thérapeutiques CM
Antidiabétiques : traitement médicamenteux du diabète
1/ Rappel
Le pancréas :
Ilots de Langerhans : 1 à 2 % du pancréas
Fonction endocrine
Cellule B : secrètent insuline (hypoglycémiante)
Cellule A : secrètent le glucagon (hyperglycémiante)
Physiologie :
Une partie des glucides fournis par le repas est stockée dans le foie sous forme de glycogène
L’autre partie passe dans la circulation générale pour être utilisée comme source d’énergie en particulier au niveau des muscles, il est stocké sous forme de glycogène
Lorsque le corps a besoin d’énergie, le glycogène hépatique est transformé en glucose : c’est la glycogénolyse
L’insuline : (hormone anabolisante)
Hormone hypoglycémiante sécrétée par les ilots B de Langerhans du pancréas
Pic de sécrétion post prandial (après mangé) qui :
Favorise l’entrée du glucose dans les cellules
Permet au foie de stocker le glucose après sa transformation en glycogène
Inhibe la néoglucogenèse et la glycogénolyse
Diabète :
Glycémie normale à jeun = 0,70 à 1,10g/l
Glycémie normale la journée et la nuit : la glycémie varie entre 0,80 à jeun et 1,40g/l, 1 heure après les repas.
Il est définit comme une élévation de la glycémie
Hyperglycémie modéré) jeun entre 1,10 et 1,26 g/l  seuil d’augmentation du risque CV
Diabète sucrée si glycémie à jeun > 1,26gL à 2 reprises  seuil d’apparition de micro-angiopathie diabétique
2 types de diabètes :
De type 1 ou insulinodépendant :
Carence absolue en insuline par destruction des îlots B de Langerhans
Phénomène auto-immun
Survient cher le sujet jeune, « maigre »
Début clinique brutal
Ne pourra être traité que par insuline
De type 2 ou non insulinodépendant :
10X plus fréquent que le type 1
Due à une baisse de la sensibilité des cellules à l’insuline : insulinorésistance
Evolution : augmentation de la sécrétion pancréatique d’insuline jusqu’à puisement : diabète franc
Chez le sujet de plus de 40 ans, en surcharge pondérale associée a différents