Empoisonnement par monoxyde de carbone

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  • Publié le : 1 janvier 2011
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Le mécanisme de l’empoisonnement par le monoxyde de carbone

1/ PRESENTATION
Monoxyde de carbone : gaz toxique, incolore et inodore de formule CO.
Il fut découvert en 1799 par le chimiste britannique Joseph Priestley. Le monoxyde de carbone se forme lors de la combustion incomplète de substances carbonées.
C’est un gaz plus léger que l'air,de densité 0,97. Il fond à - 205 °C et bout vers - 190 °C.
C’est un combustible industriel produit en grandes quantités pour son pouvoir calorifique (égal aux deux tiers de celui du carbone) et c’est l'un des principaux éléments de la pollution atmosphérique en zone urbaine.

2/ MECANISME ET TOXICITE
Ce gaz se diffuse très vite dans l’air.
Le monoxyde de carbone est un poison pour tous lesanimaux à sang chaud.
Le monoxyde de carbone (CO) peut se fixer au fer de la molécule d’hémoglobine de façon quasi irréversible (formant la carboxyhémoglobine - HbCO) avec une affinité 250 fois supérieure à celle de l’oxygène, ce qui a pour effet de diminuer la vitesse de transport du dioxygène dans le sang. C’est cette propriété qui rend ce gaz particulièrement toxique : la carboxyhémoglobineformée ne peut, en effet, plus se combiner à l’oxygène, ce qui entraîne une asphyxie, même à faible dose. A 0,1% de taux de CO dans l’air, c’est la mort en une heure, en un quart d’heure à 1%, instantanément à 10%.

La toxicité du monoxyde de carbone répond à deux mécanismes dont les effets se complètent :
L’apparition d’une hypoxie (diminution modérée de la quantité d’oxygène dans les tissus)qui ne dépend que de l’importance du contact CO-sang, c’est-à-dire de la durée d’exposition, de la concentration de CO dans l’air inspiré et de la ventilation alvéolaire.
La survenue d’une anoxie (diminution importante de la quantité d’oxygène dans les tissus) sur des hémoprotéines intracellulaires, comme la myoglobine.

Les automobiles émettent des gaz contenant des quantités dangereuses demonoxyde de carbone, parfois plusieurs pour cent, malgré les dispositifs antipollution destinés à maintenir leur niveau en dessous de 1%. Dans l'air, même une proportion de un millième de 1% de monoxyde de carbone peut provoquer des symptômes d'empoisonnement, et une proportion de un cinquième de 1% peut être fatale en moins de 30 minutes.

Relations Dose - Effets :
 
Concentration (en %) decarboxyhémoglobine | Effets probables à la suite d'une exposition aiguë |
3.5% | Indice biologique d'exposition. |
10-20% | Maux de tête légers, dyspnée lors d'effort musculaire intense, réduction de l'acuité mentale. |
20-30% | Maux de tête sévères, dyspnée lors d'effort musculaire modéré, nausées, vertiges. |
30-40% | Maux de tête sévères, nausées, vomissements, faiblesse musculaire,confusion, troubles visuels et du jugement. |
40-50% | Convulsions, perte de conscience. |
50-70% | Coma, dépression cardiaque et respiratoire parfois fatales. |
plus de 66% | Mort |
 
Concentration | Effets probables à la suite d'une exposition aiguë (ppm de CO) chez une personne en bonne santé |
35 ppm | Valeur d'exposition moyenne pondérée (VEMP) |
200 ppm | Valeur d'exposition decourte durée (VECD) Maux de tête 2 à 3 heures après l'exposition |
400 ppm | Maux de tête et nausées 1 à 3 heures après l'exposition |
600-700 ppm | Maux de tête et nausées 1 heure après l'exposition |
1 200 ppm | Danger immédiat pour la vie et la santé (DIVS) |
1 600 ppm | Maux de tête, nausées, vertiges en 20 minutes, perte de conscience, coma et mort 2 heures après l'exposition |
3 200 ppm| Maux de tête, vertiges en 5 minutes, coma et risque de mort en 30 minutes |
6 400 ppm | Maux de tête, vertiges en 1 à 2 minutes, coma et risque de mort en 15 minutes |
20 000 ppm | Coma et mort en 4 minutes |

Effets de l'augmentation de la carboxyhémoglobine (HbCO) chez le cardiaque sévère :
 
Concentration (en %) de carboxyhémoglobine | Sujet normal | Sujet souffrant d'une maladie...
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