IR : ↓ fct rénale d’au (-) 25 % ou de la VFG à 25-30 mL/min; créatinine et urée sont ↑.

IRA
-↓ soudaine fct rénale, Oligurie ( 30 mL/h ou 400 mL/j). Créat et urémie ↑. Réversible si traitée à temps.

CAUSES :
Pré-rénale : (fonctionnel) : atteinte a/n artérioles afférents. vasoconstriction rénale→ Circulation rénale perturbée à coz hypotension, hémorragie, hypovolémie, insuffisance du DC. Si circulation sanguine pas rétablie→nécrose tubulaire aiguë ou nécrose corticale aiguë.

Intra rénale : causée par nécrose tubulaire aiguë - souvent associée à l’hypotension et l’hypovolémie; Résulte une ischémie qui produit radicaux libres toxiques, sans O2, et médiateurs inflammatoires, qui en retour causent œdème, lésion et nécrose.
D’origine néphrotoxique suivant l’administration d’antibiotique). Le médic s’accumule dans cortex rénal. La néphrotoxicité aux antibiotiques et aux substances de contraste semble accentuée par le vieillissement, l’IR coexistante, déshydratation et le db. La nécrose se situe surtout a/n tubules proximaux.
L’oligurie serait attribuable à 3 théories : 1. Obstruction tubulaire provoque la destruction des cellules, la formation de cellules cast (cellules épithéliales et granuleuses) ou l’œdème ischémique, ce qui provoque l’obstruction des tubules. Il s’ensuit une augmentation de la pression rétrograde et diminution de la VFG. L’insuffisance rénale se produit en dedans de 24 h. 2. Incontinence rétrograde (back leak) où la réabsorption tubulaire du filtrat est accélérée à cause de modification de perméabilité causée par l’ischémie. 3. Altération du débit rénal cause une diminution de la filtration glomérulaire et diminution de la circulation intra rénale. On suppose qu’il y a vasoconstriction de l’artériole afférente due à la libération d’angiotensine II intra rénale. Des substances vasoactives seraient libérées des cellules endothéliales et provoqueraient de l’hypoxie régionale. L’ischémie contribuerait au changement de