Le potentiel d'action

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  • Publié le : 28 avril 2011
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Les potentiels d’action

Les neurones communiquent entre eux en produisant et en propageant des potentiels d’action le long de leur axone. Un potentiel d’action est une brève inversion du potentiel de membrane, d’une amplitude totale d’environ 100 mV (de -70 mV à +30 mV). C’est donc une dépolarisation. La durée totale du phénomène ne dépasse pas quelques millisecondes. Contrairement auxpotentiels gradués, les potentiels d’Action ne diminuent pas avec la distance. Dans un neurone, un potentiel d’action qui se propage est aussi appelé influx nerveux. Un neurone transmet un influx nerveux à la condition expresse de recevoir une stimulation adéquate. Le stimulus modifie la perméabilité aux ions de la membrane du neurone en ouvrant des canaux voltage-dépendants spécifiques situés surla membrane plasmique de l’axone. Ces canaux s’ouvrent et se ferment en réponse à des changements du potentiel de membrane, et ils sont activés par les potentiels gradués locaux (dépolarisation) qui atteignent le cône d’implantation de l’axone. Seuls les axones sont aptes à produire des potentiels d’action.
La production d’un potentiel d’action (voir figure à la prochaine page)

Laproduction d’un potentiel d’action repose sur trois modifications de la perméabilité membranaire qui se succèdent tout en étant liées.

1. État de repos : canaux à fonctions active fermés. Dans un neurone à l’état de repos, presque tout les canaux à sodium et à potassium voltage-dépendants sont fermés. Les canaux à Na+ voltage-dépendants sont en réalité pourvus de deux vannes qui réagissent à ladépolarisation de la membrane : une vanne d’activation qui réagit rapidement en s’ouvrant, et une vanne d’inactivation qui réagit très lentement en se fermant. Il s’ensuit que la dépolarisation provoque l’ouverture puis la fermeture des canaux à sodium. Les deux vannes doivent être ouvertes pour que les ions sodium entrent dans le canal, mais la fermeture de l’une des deux vannes ferme le canal.2a) Phase de dépolarisation : accroissement de la perméabilité au sodium et inversion du potentiel de membrane. Lorsque le potentiel récepteur (potentiel gradué) est assez fort pour se rendre à la zone gâchette de l’axone, il provoque l’ouverture des canaux à sodium voltage-dépendants de cette région. Cette ouverture entraîne la diffusion du sodium du compartiment extracellulaire vers lecompartiment intracellulaire. Cet afflux de charges positives dépolarise encore davantage cette portion de la membrane axonale, si bien que l’intérieur de la cellule devient progressivement moins négatif. Quand la dépolarisation de la membrane atteint un niveau critique appelé seuil d’excitation le processus de dépolarisation se poursuit de lui-même, alimenté par la rétroaction. Autrement dit, aprèsavoir été déclenchée par le stimulus, la dépolarisation de l’axone se poursuit grâce aux courants ioniques engendrés par les entrées de sodium. Cette dépolarisation et cette inversion de polarité rapides de la membrane plasmique de l’axone produisent le pic du potentiel d’action.

2b) Phase de dépolarisation : diminution de la perméabilité au sodium. Lorsque le potentiel de membrane dépasse 0 mVet gagne en positivité, la charge intracellulaire positive résiste à l’entrée du sodium (répulsions des charges du même signe). Aussi, les canaux à sodium (leurs vannes d’inactivation, plus précisément) se ferment après quelques millisecondes de dépolarisation. La membrane devient de plus en plus imperméable au sodium, et la diffusion nette de sodium diminue, puis cesse. Par conséquent, lacourbe du potentiel d’action arrête de s’élever et baisse abruptement.

3 Phase de repolarisation : accroissement de la perméabilité au potassium. À mesure que l’entrée de sodium diminue, les canaux à potassium voltage-dépendants s’ouvrent, et les ions potassium diffusent passivement vers l’extérieur de la cellule, dans le sens de leur gradient électrochimique. L’intérieur de la cellule perd...
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