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Le document 2b est un graphe exprimant la fréquence des potentiels d’action(Pa) sur le neurone nociceptif médullaire après stimulation du neurone nociceptif périphérique, en situation normale (A), et en cas d’injection de morphine dans la synapse entre les deux neurones (B).

Sur ce document, on constate que, dans le cas A, la fréquence des potentiels d’action sur le neurone 2 est élevée globalement (même si elle subit des fluctuations) : elle augmente jusqu’à 70 Pa/s sur les 400 ms suivant la stimulation du neurone 1.
Par contre, dans le cas B, la fréquence des Pa sur le neurone 2 s’élève de façon très transitoire à 50 Pa/s pendant les 50 premièresms, puis elle reste très faible autour de 5 Pa/s.

On comprend que, dans le cas A, la stimulation du neurone 1 entraîne sur lui même la naissance de Pa à forte fréquence, ce qui permet par voie synaptique la naissance de Pa à forte fréquence sur le neurone 2.

Dans le cas d’une injection de morphine dans la synapse entre les deux neurones (B), la propagation de Pa à forte fréquence sur le neurone 1 n’entraîne quasiment pas d’augmentation de la fréquence des Pa sur le neurone 2.

On comprend que la morphine agit sur la synapse entre les neurones nociceptifs périphériques et médullaires en empêchant la transmission du message nociceptif entre ces deux neurones.

On complète ces déductions avec des connaissances : on sait que la morphine se fixe sur des récepteurs opioïdes du neurone nociceptif médullaire et inhibe la genèse de Pa sur ce neurone.

Ainsi, on observe que l'application de morphine diminue fortement la fréquence des PA le long du neurone médullaire à la suite d'une stimulation nociceptive, ceci de façon transitoire.

On peut proposer que la morphine empêche la transmission du message synaptique entre le neurone périphérique et le neurone médullaire, ce qui permet d'empêcher le message nociceptif d'arriver jusqu'au cerveau, et donc explique son action analgésique.

La morphine est donc