COCAÏNE

La cocaïne bloque la recapture de certains neurotransmetteurs comme la dopamine. En se fixant sur les transporteurs chargés d'éliminer l'excès de ces neurotransmetteurs de la fente synaptique, la cocaïne empêche ceux-ci d'être recaptés par le neurone émetteur et augmente leur concentration dans la synapse. Ceci amplifie l'effet de la dopamine sur le neurone post-synaptique. Cette hyperactivation induit l'euphorie (dopamine), le sentiment de confiance (sérotonine) et d'énergie (noradrénaline) typiques de la prise de cocaïne.De plus, les neurones à noradrénaline du locus coeruleus projetant leurs axones sur toutes les principales structures télencéphaliques et diencéphaliques (effet éveillant puissant), on comprend mieux l'effet global de la cocaïne.
Avec la prise chronique de cocaïne, le cerveau s'en remet à cette drogue exogène pour maintenir un niveau élevé de plaisir associé à l'élévation artificielle du taux de dopamine dans les circuits de la récompense. La membrane post-synaptique s'adapte à ce haut taux de dopamine en synthétisant de nouveaux récepteurs. Cette sensibilité accrue provoquera la dépression et le sentiment de manque quand cesse la prise de cocaïne et le retour à la normale du taux de dopamine.
La dépendance à la cocaïne est donc intimement liée à son action sur les neurones du circuit de la récompense.

ALCOOL

L'alcool se fixe sur la membrane neuronale comme sur plusieurs récepteurs membranaires : récepteurs NMDA glutamatergiques, récepteurs GABAergiques, récepteurs cholinergiques nicotiniques et récepteurs sérotoninergiques. Il joue également un rôle dans l'augmentation de la libération de dopamine dans le système méso cortico limbique.
La prise aiguë d'alcool entraîne une diminution de la transmission glutamatergique (récepteurs NMDA au glutamate - acide aminé excitateur) et une potentialisation de la réponse GABAergique (récepteurs GABAA). Les effets sont dépresseurs du système nerveux central - ce qui explique les