Revue Médicale Suisse
Contrôle pharmacologique de l’hyperglycémie post-prandiale

Auteur : A.-J. Scheen B. Jandrain N. Paquot M. R. Letiexhe et P.-J. Lefèbvre

Numéro : 2357
Sujet: Thérapeutique (divers médecine interne)Diverses approches pharmacologiques ont été développées récemment pour mieux contrôler l'hyperglycémie post-prandiale, facteur longtemps sous-estimé de déséquilibre métabolique et de risque cardiovasculaire. Deux grandes approches sont possibles : freiner la résorption digestive des glucides alimentaires ou assurer une meilleure insulinisation immédiatement après le repas. Certaines hormones (amyline, glucagon-like peptide-1) ralentissent la vidange gastrique tandis que les inhibiteurs des alpha-glucosidases (acarbose, miglitol) freinent la résorption intestinale des glucides. Une insulinisation avec un profil cinétique plus physiologique peut être obtenue grâce à de nouveaux insulinosécrétagogues à action plus rapide et plus brève de la famille des glinides (répaglinide, nateglinide) dans le diabète de type 2 et à des analogues ultra-rapides de l'insuline (insuline lispro, insuline Asp B28) dans le diabète de type 1.Introduction Chez le sujet normal, la prise d'un repas entraîne une augmentation quasi immédiate de la glycémie et une réponse extrêmement rapide, mais relativement fugace, de l'insulinémie. L'hyperglycémie post-prandiale est limitée, aussi bien en amplitude que dans le temps, en raison des caractéristiques mêmes de l'insulinosécrétion et d'une excellente sensibilité des cellules hépatiques et musculaires à l'action de l'hormone.1 Le patient diabétique est caractérisé par une hyperglycémique chronique, dans ses deux composantes basale et post-prandiale. L'hyperglycémie post-prandiale est avant tout la conséquence d'une inhibition imparfaite de la production hépatique de glucose après le repas. Cette anomalie s'explique par une insulinisation insuffisante dans l'heure suivant le repas, couplée à une résistance relative des