Chez le sujet sain, les récepteurs post synaptiques du striatum et des ganglions de la base reçoivent du locus Niger, une stimulation dopaminergique continue.

Ce tonus dopaminergique maintenu à un certain niveau et de façon permanente est un élément clef de la fonctionnalité et de la plasticité physiologiques du striatum et des ganglions de la base dont le rôle est fondamental pour la sélection et le déroulement d’une activité neuronale en vue d’un mouvement normal.

La Maladie de Parkinson a pour origine un processus dégénératif affectant les neurones dopaminergiques de la substance noire.

Cette dégénérescence est responsable d’une chute du niveau de stimulation dopaminergique du striatum d’où baisse de son degré d’activation et de la régulation de sa plasticité, responsables de l’apparition progressive du syndrome parkinsonien.

Au moment de l’apparition des 1ers symptômes, 50% des neurones dopaminergiques de la substance noire et 80% de ceux du striatum sont perdus.

Maintenir dès l’apparition des 1ers symptômes, un tonus dopaminergique le plus proche possible de son état physiologique, est le 1er objectif du traitement, et ce afin de réduire la symptomatologie et d’éviter des altérations morphologiques et fonctionnelles définitives du striatum et des ganglions de la base.

Aux stades précoces de la Maladie de Parkinson, les neurones dopaminergiques résiduels de la substance noire sont encore capables de libérer vers le striatum un tonus dopaminergique certes continu mais insuffisant, l’apparition des symptômes en étant le témoin.

2 options thérapeutiques sont alors disponibles pour rapprocher le tonus dopaminergique de son niveau physiologique :
-Augmenter la concentration en dopamine endogène en inhibant sa principale voie de dégradation qui est sous la dépendance de la MAO B.
-Augmenter la concentration globale en dopamine par l’apport de L-DOPA exogène qui se transforme en intracérébral en Dopamine.

L’inhibition de la MAO B en