TP : Pression artérielle :
Noradrénaline : stimule les Rc alpha 1&2 et Béta1 Effets vasculaire de type alpha 1 :vasoconstriction artérielle et veineuse
Effets cardiaques de type Béta 1 : iontrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope +
Hypertension artérielle

Acétylcholine : Il existe plusieurs types de récepteurs muscariniques appelés M1, M2, M3, les plus connus, M4 et M5, couplés aux protéines G. Schématiquement, les récepteurs M1 et M3 sont couplés à la phospholipase C qui entraîne une élévation de l'inositol-triphosphate, IP3, du diacylglycérol, DAG, et du Ca2+; les récepteurs M2 sont couplés aux canaux K+ dont ils favorisent l'ouverture et à l'adénylcyclase qu'ils inhibent.
Effets cardiaques M2 : L'injection intraveineuse de très faibles doses d'acétylcholine chez l'animal ou chez l'homme entraîne une chute immédiate et fugace de la pression artérielle provenant du ralentissement cardiaque et de la vasodilatation.
Le ralentissement cardiaque s'explique au moins en partie par l'hyperpolarisation cellulaire consécutive à l'ouverture des canaux potassiques qui sont directement liés aux protéines G et laissent sortir le potassium hors de la cellule, ce qui entraîne une augmentation de sa polarisation. La diminution de la force de contraction provient d'une diminution de l'entrée du Ca2+ dans la cellule, probablement par inhibition de l'adénylcyclase.
Effets vasculaires : L'injection d'acétylcholine entraîne une vasodilatation artériolaire consécutive à la libération par l'endothélium d'une substance vasodilatatrice, appelée d'abord EDRF (endothelium derived relaxing factor) puis identifiée comme étant le monoxyde d'azote, NO.

Esérine + ACH : L'ésérine inhibe l'acétylcholinestérase, enzyme responsable de l'hydrolyse de l'acétylcholine, ce qui produit l'accumulation de ce médiateur chimique libéré par les terminaisons nerveuses. Elle potentialise à fortes doses tous les effets de l'acétylcholine. En pharmacologie, l'ésérine est un parasympathomimétique
Son