Publication virologie

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  • Publié le : 23 avril 2011
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L'évolution de Reconnaissance de Cellule par les Virus

L'évolution de spécificité de récepteur par les virus a plusieurs implications pour la pathogénèse virale, la gamme d'hôte, le ciblage de gène arbitré de virus et l'adaptation virale après la transplantation d'organe et xenotransplantation, aussi bien que pour l'émergence de maladies virales. Des données récentes suggèrent que deschangements minimes dans les génomes viraux peuvent déclencher un changement dans l'utilisation du récepteur pour l'entrée du virus, même dans le même type de cellule. Une capacité à exploiter les voies d'entrée alternative peut refléter les origines anciennes de l'évolution du virus et pourrait jouer un rôle en tant qu'agents de transferts horizontaux de gènes entre les cellules.

Bien que l'entréedu virus dans les cellules ne soit pas le seul déterminant du tropisme cellulaire, depuis la première preuve que les virus animaux (1) et les virus bactériens (2) pénètrent dans les cellules par des récepteurs spécifiques, des efforts considérables ont été mis dans l'identification de ces structures qui interviennent dans la reconnaissance des cellules par les virus et le transfert de leurmatériel génétique dans les cellules.
L'image de la façon dont les virus exploitent des macromolécules de surface cellulaire pour établir leur cycle infectieux est devenue de plus en plus complexes (3, 4).
Les récepteurs utilisés par les virus appartiennent à des familles très différentes de protéines, des glucides ou des lipides, souvent dans des structures complexes de la surface des cellules de lamatrice (4, 5) (Tableau 1).
Certains d'entre eux sont impliqués dans la modulation immunitaire, les voies de signalisation, ou d'adhésion cellulaire ou n'ont pas de fonction connue.

Un récepteur pour plusieurs virus, un virus pour plusieurs récepteurs.
Une enquête sur des groupes de virus différents montre que l'utilisation du récepteur ne montre généralement pas de corrélation évidente avec laphylogénie virus.
Il est souvent impossible de prévoir l’utilisation d'un type de molécule de récepteur ou d'un autre (3-5).
Par exemple, au moins deux récepteurs ont été proposés pour négocier l'entrée contre l'hépatite C de l'homme (VHC) dans les hépatocytes : CD81, un membre de la superfamille des tétraspanines des protéines (6), et le récepteur des lipoprotéines de basse densité (LDLR) (7).La comparaison de ces récepteurs proposés pour le VHC avec le récepteur de l'hépatite A (une mucine comme classe 1 glycoprotéine membranaire intégrale) et pour l’hépatite B du canard (le C-domaine de la carboxypeptidase D, p. 180) (8) indique que, malgré leur spécificité pour le même organe cible, le virus de l'hépatite utilise des molécules disparates pour l'entrée dans les hépatocytes.
Lespicornavirus, qui englobent plusieurs importants pathogènes humains et animaux et partagent des caractéristiques structurelles de leurs capsides, peuvent utiliser plusieurs macromolécules comme les récepteurs (9).
De même, certains récepteurs sont partagés par des coronavirus associé à différentes pathologies (5) (Tableau 1).

Peut-être que l'exemple le plus emblématique de partage entre lesembranchements d'un récepteur est le coxsackievirus récepteur adénovirus (CAR) (10).
CAR est utilisé par des adénovirus 2 et 5, qui sont des agents de maladies respiratoires chez les enfants, ainsi que par coxsackievirus B1 à B6, qui sont associés à une maladie fébrile, la méningite, et certaines cardiopathies.
Parmi les nombreux exemples, l'interaction de la grippe humaine A hémagglutinine duvirus avec l'acide N-acétyl, et les modifications de conformation qui en découlent impliquées dans la fusion membranaire pH-dépendante, sont l'un des meilleurs caractérisé au niveau structurel et fonctionnel (11) (Tableau 1).

Ainsi, la sensibilité des différents types de cellules à un virus, en l'absence d'un récepteur caractérisé indique l'existence de récepteurs de remplacement.
Les virus...
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