Recherche sur la clerose en plaques

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histologie
La sclérose en plaques a été diagnostiquée pour la première fois en 1868 par le docteur Jean-Martin Charcot, mais la lésion anatomique de la moelle a été décrite dès 1838 par Robert Carswell[2]. En 1885 Joseph Babinski lui consacre un traité.
Les causes de la sclérose en plaques sont imparfaitement connues. Elles associent des facteurs génétiques (la famille d'un malade a plus derisque d'être touchée que la population générale), des facteurs environnementaux (les pays tempérés sont beaucoup plus touchés que les pays tropicaux, quelle que soit l'origine ethnique, probablement en raison d'une diminution de l'exposition aux UV et donc de la vitamine D) et un facteur déclenchant de la maladie (probablement infectieux, par hypersensibilité et naissance d'une réponse auto-immuneaprès une infection banale). À ce titre, on retrouve chez les patients atteints de SEP un taux très élevé d'anticorps dirigés contre certains virus (en particulier la rougeole et le virus Epstein-Barr[3]).
La sclérose en plaques est donc une maladie auto-immune (liée à l'activité anormale de certains anticorps dirigés contre la gaine de myéline des fibres nerveuses) déclenchée après un événementprobablement viral, chez un sujet génétiquement prédisposé à la maladie.
Les formes familiales ne sont pas rares avec un risque multiplié par 9 si l'un des membres de la fratrie est atteint[4]. Depuis les années 1970, des gènes associés dans la survenue de la maladie ont été peu à peu découverts, en particulier au niveau du groupe HLA[5]. En juillet 2007, deux variants de gènes ont été identifiés,IL2RA et IL7RA, tous deux codant des récepteurs aux interleukines intervenant dans l'immunité et dont la présence augmenterait (faiblement) le risque de développer la maladie[6].
Lésions anatomiques[modifier]
Elles consistent en des plaques plus ou moins étendues de démyélinisation au sein de la substance blanche du système nerveux central (constituée de fibres nerveuses, c’est-à-dire deprolongements neuronaux : les axones). Ces fibres nerveuses sont normalement entourées d'une gaine de myéline constituée par les oligodendrocytes au niveau de l'axone (début du neurone) et constituée de plus, au niveau du nerf, par les cellules de Schwann (celles-ci recouvrent la gaine de myéline qui est une couche lipidique formée par l'enroulement de la membrane plasmique de la cellule de schwann),qui assument ce rôle dans le système nerveux périphérique (qui lui n'est pas touché par la SEP), qui est détruite lors d'une poussée de la maladie : la gaine est détruite, mais l'axone est intact. Cette démyélinisation entraîne une altération de la conduction électrique dans l'axone (les informations transitent moins vite, mal voire pas du tout), ce qui aboutit à des signes cliniques variés, quiapparaissent en quelques jours. La particularité de cette maladie est son évolution, marquée par des phases de poussées (lors de la constitution d'une nouvelle zone de démyélinisation) et de rémission (lorsque la plaque cicatrise, avec remyélinisation partielle) avec amélioration parfois spectaculaire des symptômes. Malheureusement, avec le temps, les nouvelles poussées cicatrisent moins bien, et lesaltérations neurologiques finissent par ne plus régresser, constituant des lésions définitives. Le rythme des phases de poussées/rémission est très variable d'un individu à l'autre, ce qui fait que pour certains la maladie reste très longtemps sans impact majeur en dehors des poussées, alors que chez d'autres une détérioration rapide de la qualité de vie survient en rapport avec des pousséesfréquentes et peu résolutives. Il existe aussi la forme évolutive qui consiste en une poussée permanente.
Description[modifier]

Zonation des symptômes

Nystagmus (mouvements involontaires de l'œil, l'un des symptômes possibles de la SeP
La maladie débute typiquement entre 20 et 40 ans (70 % des SEP sont diagnostiquées entre 20 et 40 ans, 10 % dans l'adolescence et 20 % après 40 ans). Elle...
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