Tc statuant au contentieux, 5 juillet 1999, ugap contre sns activ csa

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Exploration fonctionnelle du foie et des enzymes correspondantes
Fonctions du foie

Circulatoire
* Transfert du sang de la veine porte à la circulation générale
* Stockage du sang et régulation du volume sanguin : flux hépatique : 1600ml/min
Excrétion :
* Formation et excrétion de la bile dans l’intestin
* Sécrétion de métabolites formés dans le parenchyme hépatique etexcrétion dans la bile
Métabolique :
* Des glucides, des lipides, des protéines, des minéraux, des vitamines
Protection et détoxication :
* Activité phagocytaire des KC, détoxication par conjugaison, méthylation, oxydation et réduction, élimination de l’ammoniaque.
Hématologique :
* Production de facteurs de coagulation, destruction des GR
Fonction biliaire et ses anomalies :classification et exploration des ictere
La fonction biliaire : rappel physiologique
Conjugaison et sécrétion de la bile
Fonction biliaire : sécrétion intra-hépatocytaire des éléments qui vont constituer la bile, leu excrétion et leur acheminement vers l’intestin par l’intermédiaire de l’arbre biliaire.
Bile= sécrétion complexe composée de :
* Eau, électrolytes (Cl-, HCO-, Na+, K+)
* Composésorganiques : sels et pigments biliaires, phospholipides, cholestérol, enzymes (PAL, GGT)
Bile sécrétée par les hépatocytes :
* Débit proportionnel au taux d’excrétion des acides biliaires dans les canalicules
* Transformée au cours de son trajet dans les voies biliaires par réabsorption puis sécrétion d’eau et d’électrolytes
Métabolisme des pigments biliaires
Bilirubine= produit dedégradation de l’hème de l’hémoglobine et des autres composés héminiques (cytochromes, catalase)
Foie rôle essentiel dans le métabolisme de la bilirubine : il la capte, la conjugue, et l’excrète.
SCHEMMAAAAAA

≈ 75% proviennent des GR sénescents (après≈120j de vie)
Adultes normaux : formation de 300mg de bilirubine/j (500µmol)
Concentration habituelle dans le plasma < 10mg/LHydrophobe-transportée dans le plasma (< 17µmol/L) vers le foie par l’albumine*= bilirubine libre.
« Cas pathologiques » (avec capacités de liaison de l’albumine) : bilirubine non liée diffuse dans les tissus, en particulier dans le cerveau toxique (encéphalopathies) (cas des cirrhoses)

La captation
Bilirubine captée par les hépatocytes :
* Diffusion facilitée (membrane du pôle vasculaire del’hépatocyte)
* Par la ligandine P : P. cytosolique (retour impossible vers le plasma)

La conjugaison
Conjuguée à l’acide glucuronique (glucuronyltransferase) sur la membrane du RE bilirubine conjuguée : hydrosoluble, atoxique

L’excrétion
* Eliminée activement dans la lumière des canalicules (transporteur MRP2)
* Stockée dans la vésicule biliaire
* Puis sécrétion dans le duodénum(contraction vésicule biliaire) par le canal cholédoque
* Côlon déconjugaison et réduction par la flore intestinale en dérivés incolores, les urobilinogènes
* Prés de l’anus, au contact de l’air urobilinogènes partiellement oxydés en stercobiline (couleur brune) couleur brune des selles
* 10-20% des urobilinogènes : réabsorbés par l’intestin grêle, recaptés par le foie via la circulationportale, puis ré-excrétés dans la bile
* Une petite fraction (2-5%) échappe au cycle entérohépatique, gagne la circulation générale et est excrétée par le rein sous forme d’urobiline dans les urines.

Obstacles sur les voies biliaires intra ou extra hépatiques, ou insuffisance de la cellule hépatique, bilirubine conjuguée passe dans le sang s’élimine dans les urines responsable de l’ictèreet de la coloration brune des urines
L’absence de passage de bilirubine conjuguée dans l’intestin pas de formation d’urobilinogène et de stercobilinogène ainsi, en cas d’ictère selles décolorées.
SCHEMAAAA
Métabolisme des acides biliaires
Cofacteurs de la lipase pancréatique
Indispensables à la digestion des graisses
Formés dans le foie à partir du cholestérol

Hydroxylation du...
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