Tpe radiation

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  • Publié le : 26 mars 2011
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Conséquences des mutations d’ADN (effets aléatoires)                                      Les effets biologiques cités précédemment résultent en majorité de modifications chimiques du matériel génétique de la cellule, modifications qui sont classées en 4 catégories (schéma) :
- effet direct avec excitation, c’est-à-dire une ionisation du substrat avec un électron capturé par les basesazotées ;
- effet indirect avec radiolyse de l’eau et apport d’oxygène ;
- cassure d’une chaîne dans l’ADN.
Ce sont des effets aléatoires découverts en partie par le généticien Muller en 1928.
Les conséquences des mutations de l’ADN conduisent parfois au développement d’un cancer. Cet effet apparaît plusieurs années à dizaines d’années après l’irradiation et le cancer se développe chez un petit nombrede personnes dans une population irradiée. Cet effet survenant de manière aléatoire est appelé stochastique. Cependant rien ne permet de différencier les cancers radio induits des cancers d’autres origines. La gravité n’est pas fonction de la dose, seule leur fréquence en dépend. Ils peuvent être observés à dose très faible. Pourtant, chez l’homme, un excès de cancer n’a été constaté selon lessources qu’à des doses supérieures à 0,05 ou 0,2 Gy.
L’événement initiateur du cancer se produit au niveau de l’ADN. Selon l’apport d’énergie au cours de l’ionisation avec des électrons, la molécule d’ADN peut subir différents types de dommages et se casser en un ou plusieurs endroits. Des mécanismes enzymatiques de réparation sont alors capables de rétablir l’intégrité de la molécule. Leurefficacité dépend de la densité des lésions ainsi que de leur nature. Un contrôle cellulaire permet d’augmenter le nombre d’enzymes de réparation mais aussi de la durée de leur intervention. Il agit par l’induction de gènes de réparation et l’arrêt du cycle de division cellulaire. Récemment, un autre mécanisme a été mis en évidence : la cellule fortement lésée peut provoquer sa propre mort en activant desgènes suicides. C’est la mort programmée ou apoptose. Si la liaison a échappé à tous ces mécanismes, elle conduit à une mutation irréversible qui est fixée dans le génome, après division de la cellule touchée. Un seul événement est insuffisant pour entraîner un cancer. D’autres facteurs (génétiques, environnementaux) favorisent la multiplication des cellules mutées et l’acquisition de nouvellesmutations menant au cancer.
La capacité de division de la cellule mutée dépend de la nature du tissu. Le tissu à l’origine des cellules sanguines est constitué de cellules qui se multiplient en permanence. Une cellule mutée mènera rapidement par division d’une population de cellules identiques mutées, un clone. Si la cellule souche de l’ensemble de ces tissus est touchée, le clone peut mener à uneleucémie aiguë, dit leucémie aiguë lymphoïde (LAL). Les leucémies apparaissent parfois assez tôt, dès 2 ans après l’irradiation.
Les cellules du poumon se renouvellent peu et lentement. Une cellule mutée n’est pas menée à se diviser dans les conditions physiologiques normales. Si la mortalité cellulaire est forte, des mécanismes de compensation induisent la multiplication des cellulesrésiduelles, qu’elles soient intactes ou mutées, augmentant ainsi la probabilité d’obtenir des clones. La mutation des cellules souches bronchiques est susceptible d’être le point de départ de la plupart des types de cancers pulmonaires. Ces tumeurs apparaissent tardivement, plus de dix ans après l’irradiation. La mortalité cellulaire peut être d’origine radiologique mais d’autres facteurs environnementaux,dont le plus important est le tabac, conduisent à une destruction cellulaire et favorisent de ce fait l’émergence de clones.
La fonction thyroïdienne, importante à tout âge, est encore plus sollicitée chez l’enfant que chez l’adulte. L’incorporation d’iode radioactif chez l’enfant conduit à une plus grande probabilité de former des clones mutés. Que l’irradiation soit externe ou interne, un...
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