Le Thromboxane

Je devais chercher le lien entre Cox et Thromboxane puis entre Thromboxane et agrégation plaquettaire.
L’activité des Cox1 est rendue possible par la production de thromboxane .
Le Thromboxane A2 est sécrété par l’endothélium défini comme la couche la plus interne des vaisseaux sanguins celle en contact avec le sang.
Le Thromboxane A2 est produit par les plaquettes elles memes et est synthétisé par l’acide arachidonique.
Le thromboxane A2 stimule l’agrégation des plaquettes et entraine une vasoconstriction (diminution du diamètre du vaisseau sanguin)
C’est l’équilibre entre le Thromboxane A2 des plaquettes et la prostacycline (partie de Thamy et Bethsabée) qui permet l’agrégation locale des plaquettes et la formation d’un caillot tout en empêchant le caillot de trop s’étendre et de bloquer la circulation sanguine environnante.

L’effet de l’aspirine

L’administration de faibles doses d’aspirine modifie cet équilibre en faveur de la prostacycline.
L’aspirine provoque un inhibition irréversible de la cyclo-ogénase en acétylant un résidu de sérine (c’est pourquoi elle n’était plus visible sur le pdb de Thamy) de son site actif ce qui bloque temporairement le production de Thromboxane A2 et de prostacycline.
Les cellules endothéliales reforment la cyclo-ogénase en quelques heures et se remettent à produire la prostacycline alors que les plaquettes ne reforment pas l’enzyme donc la synthèse de Thromboxane A2 ne reprend qu’à l’arrivée de nouvelles plaquettes dans la circulation sanguine.
Ce processus est long étant donné la demi-vie de 4 jours d’une plaquette.
L’administration chronique de petites doses d’aspirine réduit la formation de caillot.
Ce traitement est efficace contre l’infarctus du myocarde, l’angor instable et