ANGINE DE POITRINE
J Boschat, S Weber

L’angine de poitrine est par définition la douleur intermittente consécutive à l’apparition d’une ischémie myocardique ; son étiologie très largement prédominante est la maladie coronaire athéromateuse. La douleur d’angine de poitrine n’est cependant que la conséquence facultative de l’ischémie myocardique, celle-ci peut être totalement indolore, la maladie coronaire débutant cliniquement par un trouble du rythme, une insuffisance cardiaque voire une mort subite. De surcroît, depuis environ une vingtaine d’années, les traitements préventifs de l’angine de poitrine sont particulièrement efficaces ; de ce fait, la majorité des patients souffrant d’une insuffisance coronaire chronique restent asymptomatiques, sans angor d’effort, entre deux accidents évolutifs (infarctus myocardique, syndrome de menace…) malgré l’absence de symptômes, ils n’en justifient pas moins d’une surveillance régulière clinique et paraclinique afin d’évaluer la progression de la maladie coronaire et d’adapter en conséquence son traitement. I – PHYSIOPATHOLOGIE L’ischémie myocardique correspond à un déséquilibre entre les besoins en oxygène et en énergie du myocarde et les apports assurés par la circulation coronaire. L’adéquation entre apport et besoin doit être régulée instantanément, en temps réel, car contrairement au muscle strié squelettique le myocarde ne dispose d’aucune forme de réserve énergétique (pas de glycogène). A – Les besoins La contraction cardiaque, l’interaction des fibres d’Actine et de myosine nécessite de fortes quantités d’ATP que seul peut produire le métabolisme oxydatif mitochondrial à partir de glucose mais également d’acide gras et de corps cétonique au prix d’une forte consommation en oxygène. Les besoins en oxygène myocardique (MVO2) dépendent de trois paramètres majeurs : • • • La fréquence cardiaque La contractilité (inotropisme) La tension pariétale du ventricule gauche dépendant elle-même de la dimension du ventricule