I. Introduction :
Les déficits vitaminiques en B12 et B9 (folates) ont en commun des conséquences cliniques superposables, principalement aux plans hématologique et neurologique
. Cependant, elles sont souvent sous-diagnostiquée en raison de son installation insidieuse et de ses manifestations cliniques polymorphes et frustes. Ces manifestations sont liées essentiellement à l’atteinte des tissus à haut renouvellement cellulaire tels que la muqueuse digestive, la moelle osseuse, et le système nerveux. Expliquant les anomalies hématologiques, les troubles digestifs et neurologiques habituellement rencontrés. Concernant le déficit en vitamine B12, la non-dissociation de la vitamine B12 de ses protéines porteuses est la cause la plus fréquente dans la population âgé, d’autres sont plus rares comme les atteintes cognitives ou les troubles dysautonomiques.
Les causes de la carence en vitamine B12 sont multiples, dominées par la maladie de Biermer qui est une gastrite atrophique auto-immuneentrainant cette carence par malabsorption.
Notre travail consiste en une étude rétrospective, portant des patients qui présentent des manifestations neurologiques et neurovasculaires révélant une carence en vitamine B12et B9, recrutés au service de neurovasculaire de l’hôpitalde setif entre date .
A travers cette étude nous analysons le profil épidémiologique, les aspects cliniques et paracliniques et les modalités évolutives sous traitement des atteints neurologiques neurovasculaires par carence en vitamine B12 et B9 , nous rapportons les résultats de notre série et nous les comparons aux données de la littérature.
Nous avons choisi de répartir ce travail en deux parties. D’abord une partie théorique avec une revue de la littérature afin de mieux élucider les données cliniques, physiopathologiques et étiologiques de ces atteintes, puis une partie pratique consacrée à exposer les résultats de notre étude
II. Description de la vitamine b12 et