I) Introduction :
Les embryons ayant hérité autant d'antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) paternel que maternel, et étant en contact intime avec les tissus maternels utérins, sont donc considérés comme des étrangers (semi-allogreffes) dans l'utérus gestant face au quel Le système immunitaire doit s’adapter.
Chez les animaux tout comme chez l'homme, le non rejet automatique de l'embryon constitue un "paradoxe reproductif" très fascinant.
Plusieurs mécanismes physiologiques sont mis en œuvre et font intervenir l’immunité innée et adaptative. De nombreuses hormones, substances lipidiques et cytokines sont ainsi produites et capables de moduler le système immunitaire maternel.

I) Régulation de l’immunité maternelle :
Selon les lois classiques de la transplantation il devrait y avoir un rejet immunitaire du fœtus. Or, une tolérance à l’allogreffe fœtale se manifeste. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer ce phénomène de tolérance de l’allogreffe fœtale. 1. Expression du HLA-G par le trophoblaste et inhibition de l’action des cellules NK :
Le tissu trophoblastique exprime dès les premiers jours suivant la fécondation, un type d’antigène de classe I non classique, appelé HLA-G.

* les antigènes HLA-G sont reconnus par des récepteurs inhibiteurs de la cytotoxicité des NK, appelés KIR (pour killing inhibitory receptor), exprimés à la surface des cellules NK. * La protéine sHLA-G semble jouer un rôle dans l’élimination des lymphocytes T CD8 activés au niveau du site d’implantation.

* Elle peut aussi interagir avec les récepteurs des cellules NK ou des lymphocytes T CD4 pour contrôler la sécrétion locale des cytokines ou pour contrôler l’invasion du trophoblaste, notamment dans les vaisseaux utérins maternels.

2. Rôle d’indoleamine 2, 3 dioxygénase (IDO) :

* Le trophoblaste produit l’enzyme indoleamine 2, 3 dioxygénase (IDO) qui dégrade le tryptophane. * L’augmentation du catabolisme du