Les antibiotiques

Pages: 6 (1451 mots) Publié le: 19 mars 2013
Infection et Sepsis à Staphylocoque
M.STROBEL, B. MARTINEZ AUSSEL, IFMT, nov.2003

M.STROBEL. IFMT. nov.2003

1

Staphylocoques : 12 points en bref
1. 2. 3. Cocci Gram + Ubiquitaires Extrêmement répandus et résistants dans la nature
1. 2. 3. environnement : eau, sol, air , aliments, surfaces, objets homme (peau et muqueuses, poils…) animaux

4. 5.

N°1 des infections communautaireset nosocomiales Sepsis à S aureus = 70% commun et 30% nosocom Très souvent multi-résistants (multi-R) aux AB*
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*AB = antibiotiques

?

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3

Cocci gram +

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Staphylocoques : 12.. bref (2)
6. Source initiale: peau et muqueuses (réservoir =homme) 7. Tendance élevée à former des abcès 8. Puissanceinvasive bactériémie septicémie 9. Septicémie essaimage (métastase) à distance formant des foyers IIaires dans divers tissus/organes 10. Notamment endocarde, rein, et ostéo-articulaire 11. La mortalité est élevée 12. Et n’a pas baissé en 20 ans, même avec AB modernes
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Différents Staphylocoques
• S aureus (S doré)
– Methi-S – Methi-R, Vanco R.. inf communautaires infnosocomiales inf nosocom sur matériel étranger cystites de la femme jeune

• S coaglase nég (S blanc)
– S epidermitis – S saprophyticus

• S animaux
– S intermedius, hyicus : furonculose du chien, mammite du bétail, dermite du porc
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S aureus : un germe (très) virulent
lourdement armé en enzymes et toxines 1. Coagulase
microthrombi, gènant la phagocytose…2. Protéase, lipase, hyaluronidase…
détruisent tissus

3. Betalactamase… 4. Capacité à adhérer et former biofilm sur matériaux 5. Protéines de structure très immunogène (trop !) = Superantigène
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S aureus : virulence enzymes et toxines (suite)
• Toxine pyrogène, toxine érythrogène
( fièvre, éruption)

• Toxine du choc staphyloccique (TSST-1) • Toxineexfoliatrice
( ( lyse de l’épiderme: bulles, Lyell..)

• Entérotoxine

gastro-entérite, TIAC, diarrhées) • Leucocidine (tue les leucocytes) ( inf graves & leucopénie)
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Structure de S aureus (in: FD Lowy, New Engl J Med 1998)

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Staphylococcus aureus (microscopie électronique)

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S aureus cartegénomique

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Pathogénie de S aureus
(in: FD Lowy, New Engl J Med 1998)

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S aureus dans une cellule endothéliale (modèle in vitro) : phagocytose (à G) ; inclusion dans vacuoles (à G et D)

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Staphylocoques saprophytes
• S «habite» en saprophyte sur peau, poils, et muqueuses : narines (gite n°1),plis, oeil, vagin.. de H et animaux • Par desquamation se répand dans tout l’environnement • Si la peau reste intacte : pas de conséquence • Si la peau est «traversée»: S pénètre infection ex. coupure, morsure, injection, piqûre, suture etc
– Infection localisée – Infection invasive : furoncle endocardite veinite post perfusion
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spondylodiscite
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Staphylocoquessaprophytes (suite)
• Portage de Sa = env 30% de la population • Portage de S CoagNég = 100% • Portage risque infectieux variable selon le terrain : – diabète, hospitalisation, leucopénie… – effraction cutanée : petite chirurgie, injections, cathéter, brûlure etc… • Les S hospitaliers sont toujours plus dangereux : R + répandue : > 35-50% des souches sont R
M.STROBEL. IFMT. nov.2003 15 Tableaux Cliniques
1. 1. 2. 3. 4. 5. Tableaux très polymorphes du banal furoncle à l’endocardite mortelle Nombreux organes atteints Toute septicémie est de haute gravité Le potentiel invasif du S est élevé avec Risque de complic. (endocardite) persiste ± 1 mois Le traitement de sepsis à S est donc long ± 1 mois ( plus long que pour la plupart des autres sepsis )
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