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Document 1 :
On observe qu'au niveau de la séquene nucléiques de l'alléle Hb A le 20 éme nucléotides est A, alors qu'au niveau de la séquence nucléiques de l'alléle Hb S le 20 émé nucléotides est T. On observe également qu'au niveau de la séquence protéique de l'alléle Hb A le 7 éme acide aminé est Glu, alors que celui de la sequence proteine de l'allele Hb S est Val. On en déduit que c'est la séquence de nucléotides des gènes qui ordonne la synthése des proteines.
Document 2 :
On observe qu'avant la polymérisation les molécules d'hémoglobine B s solubles sont eparpillé et non regroupé . Puis entre le début de la polymérisation et la croissance « explosive » du polymère , les molécules B s commencent alors aà s'associer . Pour finir apres la croissance « explosive » du polymère il y a une formation de polymères B s fibreux et insolubles. On en déduit que c'est grace a la polymérisation que les molécules B s deviennent fibreuse et insolubles.
Document 3 :
On observe que pour le graphique concernant l'oxygénation du sang , le pourcentage de proportion d'hématies en forme de faucile est élevé lorsque que la pression en concentration en dioxygène est faible . Plus cette concentration augment ; plus le pourcentage de proportion d'hématies en forme de faucile diminue ( 90 % de proportion d'hématies pour 0 pression , en atm. Puis 0% pour 1 pression , en atm). On en déduit que c'est la concentration en dioxygène qui fait que le pourcentage de proportion d'hématies en forme de faucille est plus ou moin élevé.
On oberse pour les graphique concernant la concentration en hémoglobine, que la variation de la durée de formation des fibres varie en fonctione de la concentration en hémoglobine s. ( 10 000 s pour 0 g.cm-3

Plusieur facteur interviennent dans la mise en place du phénotype clinique drépanoytaire , la différence entre le séquence nucléiques est un premier facteur de cette maladie. La polymérisation est aussi un des facteurs de cette maladie , c'est