Mort cellulaire

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La Mort cellulaire
V- Différentes voies entrainent la cellule en apoptose
5.1 Les cascades d’activation des caspases

Puis il va y avoir évidement clivage de lamines nucléaires qui vont favoriser la fragmentation du noyau, donc désorganisation de la matrice nucléaire, ce qui va induire la fragmentation du noyau et puis il va y avoir désactivation de nombreuses protéines par clivage protéolytiques, qui sont beaucoup de protéines kinases impliquées dans les phénomènes de survie cellulaire. Donc on a vu la mort d’un coté en activant des protéines qui étaient déjà présentes mais qui étaient inhibées et d’un autre côté, on inhibe les phénomènes de survie cellulaire qui pourrait s’opposer à cette apoptose.
Donc, ce qui faut comprendre ici, c’est que les cellules expriment de façon normale toutes la batterie de protéines impliquées dans les phénomènes d’apoptose, mais ces protéines sont exprimées sous forme de pro-protéine non fonctionnelle ou alors sous forme de protéines fonctionnelles mais couplées à des inhibiteurs.

Ce qui fait qu’en fait si jamais il y a un dommage important ou une urgence de se débarrasser de telle ou telle cellule de façon physiologique par apoptose, le phénomène peut être activé de façon très rapide, puisque tous les acteurs sont déjà présents dans la cellule. Etant donné leur importance, l’activation des caspases est très contrôlée, on va le voir au niveau de l’induction en amont de leur activation mais une fois qu’elles sont activées, elles peuvent être aussi contrôlé par exemple, il peut y avoir des modifications post-traductionnelles, comme des nitrosylations, des phosphorylations qui bloquent leur activité. La cellule a comme même des moyens d’inhiber les caspases même si elles ont été activées par protéolyse.
Autre moyen d’inhiber des caspases, ce sont des inhibiteurs des protéines, qui se complexent au caspases, qui empêchent leur activation ou qui les inhibent une fois

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