Physiologie
• En réponse au glucose, l’augmentation de l’insulinémie est plus importante si le glucose est administré oralement que par voie intraveineuse (pour une même quantité de glucose)
Plasma insulin
Glucose par voie orale
Glucose par voie i.v.
Elrick 1964 J Clin Endocrinol Metab 24, 1076
• Facteurs digestifs qui stimulent la production d’insuline
Facteurs digestifs participant au contrôle du métabolisme
A. Incrétines
GLP-1 GIP …autres… (appétit, lipides hépatiques, survie, différentiation des cellules beta pancréatiques, …)
B.
Microbiome
Acides biliaires et régulation du cholestérol sérique Inflammation Endotoxémie métabolique Digestion, absorption de certains nutriments
C.
Contrôle complexe de l’homéostasie glucidique
(mécansimes mal compris)
Ex: chirurgie métabolique
Facteurs digestifs participant au contrôle du métabolisme
A. Incrétines
GLP-1 GIP …autres… (appétit, lipides hépatiques, survie, différentiation des cellules beta pancréatiques, …)
B.
Microbiome
Acides biliaires et régulation du cholestérol sérique Inflammation Endotoxémie métabolique Digestion, absorption de certains nutriments
C.
Contrôle complexe de l’homéostasie glucidique
(mécansimes mal compris)
Ex: chirurgie métabolique
A. Incrétines
• GLP-1
– Cellules L (iléon terminal et colon) – Effet:
• ↓ glycémie post-prandiale • ↑ la sécrétion d’insuline par β-cell en réponse au glucose • Anorexigène • Retarde la vidange gastrique • Inhibe la sécrétion de glucagon
Glucose par voie orale • Effet trophique sur pancréas endocrine
• Stimule différentiation des progéniteurs en β-cell
– Essais thérapeutiques concluants (diabète) sauf que Glucose par voie i.v. courte demi-vie
Plasma insulin
A. Incrétines
• GLP-1
– Cellules L (iléon terminal et colon) – Effet:
• ↓ glycémie post-prandiale • ↑ la sécrétion d’insuline par β-cell en réponse au glucose • Anorexigène • Retarde la vidange gastrique