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rapport de stage biotechologie sur le virus HTLV1

1900 mots 8 pages
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Intro scientifique (2 pages)

Epissage : régulation qualitative l'expression des gènes. (95% genes sont épissés alternativement) (ref).
Epissage--> maladie (cancer) (ref)
Epissage--> oncovirus (ref)
(faire un schema sur page en face)
Dans le laboratoire l’équipe cherche comprendre leucémogenèse (l'apparition cancer) en utilisant un agent carcinogène biologique): HTLV-1. HTLV-1 (Human T-cell leukemia virus type 1), responsable de La leucémie aiguë à cellules T de l'Adulte (ATL) est le premier rétrovirus oncogène humain identifié (ref). Il est également responsable de maladie inflamatoire, dont la paraparaisie spastique tropicale (TSP/HAM) qui est la plus importante en terme d'incidence (ref). Alors que HTLV-1 infecte principalement les CD4+ et CD8+, l'ATL est uniquement de phénotype CD4+. (il y a seleuent 5% des personnes infectés par HTLV-1 qui déclare la maladie) (ref). Les zones endémiques (japon, caraibe, amérique latine). Voies sexuelle, allaitement, seringue. Pas de traitement actuellement (espérance vie 1 an).
Infection --> du a une dérégulation des gènes cellulaire (expansion clonal / maladies) Tax et HBZ sur la régulation des promoteurs cellulaire impliqués dans (mort cellulaire, prolifération, immunité) (ref). Dans le labo, évidence, HTLV-1 infection --> dérégulation de alternative splicing des gènes cellulaires (pas encore publié) (étude Cellules issus patients infectés naturellement par HTLV-1 ne présentant pas de maladie (phase préleucémique) ATL (pas fait). Mécanisme ?????? (Rôle Tax sur épissage (gènes cellulaire / minigènes). tax promoteur dépendant ou pas ?
Intro technique (objectifs du stage)

tax à un effet dépendant du promoteur ?

Effet de tax sur même minigène avec diffétent promoteurs Culture cellulaire transfections (minigène dans Cellules exprimant tax) extraction ARN / protèine RT-PCR (tax/actin/minigène) + gel + photo WB (tax)
Effet de tax sur différents minigène avec le même promoteur

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