Recherches sur la maladie d’Alzheimer

La maladie d’Alzheimer est une lente dégénérescence des neurones, qui débute au niveau de l’hippocampe puis s’étend au reste du cerveau. Elle se caractérise par des troubles de la mémoire à court terme, des fonctions d’exécution et de l’orientation dans le temps et l’espace. Le malade perd progressivement ses facultés cognitives et son autonomie.
L’étude du cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer montre l’existence de deux types de lésions: les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Ces deux types de lésions sont chacune associée à un composé protéique, lui-même associé à la survenue et la progression de la maladie : le peptide bêta amyloïde pour les plaques amyloïdes, et la protéine tau phosphorylée pour les dégénérescences neurofibrillaires.
La protéine bêta amyloïde, naturellement présente dans le cerveau, s’accumule au fur et à mesure des années sous l’influence de différents facteurs génétiques et environnementaux, jusqu’à former des plaques amyloïdes. L’accumulation de ce peptide amyloïde induis une toxicité pour les cellules nerveuses, se traduisant par l’augmentation de la phosphorylation d’une protéine de structure des neurones, la protéine tau. Ce phénomène affecterait l’hippocampe, une structure cérébrale qui constitue le siège de la mémoire à court terme. La phosphorylation (mécanisme de régulation ) de la protéine tau entraine une désorganisation de la structure des neurones et une dégénérescence dite "neurofibrillaire" qui entrainera elle-même, à terme, la mort de la cellule nerveuse.

Recherches sur le diabète

Le diabète se caractérise par un trouble de l'assimilation, de l’utilisation et du stockage des sucres apportés par l’alimentation qui est causé, soit par une insuffisance de sécrétion d’insuline par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas (diabète de type 1, insulino dépendant), soit par une action perturbée de l’insuline (diabète de type 2, non