Toxoplasmose
Epidémiologie ;
Le parasite peut rester « latent » (dormance), sous forme végétative et former des kystes dans les tissus mous (cellules nerveuse, « coin de l’œil »). Seul une déficience immunitaire va entrainer une libération de protozoaire (sous forme de tachyzoïte, rappel que les kystes sont composés de milliers de bradyzoïtes et que ces derniers peuvent se « réactiver » en tachyzoÏtes) au niveau des kystes et qui vont infester d’autres cellule. (Cela ce produit seulement si le patient est immunodéprimé)

Il existe plusieurs formes de toxoplasmose :
Forme asymptomatique (majoritaire car représente 80% des cas)
Infection aigüe (fièvre, asthénie, myalgie, adénopathie cervicale)
Forme symptomatique (chez les immunodéprimés, avec des lésions cérébrale, oculaire et cardiaques)
Forme congénitale (infection du fœtus lors d’une primo-infection maternelle)

En France, 60% de la population est porteuse de ce protozoaire. 30 à 40% des femmes enceintes sont séronégatives. 1 à 2% de séroconversion au cours de la grossesse. 1200 cas de toxoplasmose congénitale/an.
Contamination du fœtus ;
Le parasite peut traverser la barrière placentaire que sous le stade tachyzoïte, et ce n’est que sous cette forme qu’il pourra infecter le fœtus.
Les étapes nécessaires au développement de la maladie fœtale :

Parasitémie maternelle (la fréquence des infections fœtale est fonction du terme de la contamination maternelle)

Colonisation du placenta (Il y a toujours un délai entre l'infection placentaire et le passage au fœtus. Celui-ci est plus fréquent en fin de grossesse quand l'organe est plus développé et mieux irrigué. La transmission materno-fœtale se fait en moyenne 4 à 8 semaine après colonisation. (globalement 30% des cas )

L’infection fœtale (elle est très variable en fonction de la virulence des parasites et surtout de la réponse immunitaire de l'hôte (âge fœtal). le risque d'infection fœtale croît régulièrement du début à la fin de la grossesse, au contraire