Résumé de Séminaire Samantha Gruenheid (McGill)
Vendredi 18 Mars 2011 – Département de Microbiologie
Z-300

Le laboratoire de Dr Gruenheid s’intéresse ày identifier et étudier les voies moléculaires qui jouent un rôle important durant l’infection d’un agent pathogène bactérien vis-à-vis son hôte. Ils étudient à la fois la virulence du mécanisme employé par la bactérie qui cause la maladie, que le mécanisme employé par l’hôte pour résister à l’infection. La bactérie pathogène EHEC et EPEC sont attaché à la membrane épithéliale des cellules de l’intestin et utilise le système de sécrétion de type III pour sécréter leur protéine directement dans le cytoplasme des cellules hôtes. La protéine NleA est un effecteur de translocation du système de type III qui est critique pour la virulence d’EHEC, EPEC et les pathogènes associés. Le laboratoire du Dr Gruenheid a été en mesure de démontrer que NleA est requis pour la virulence des organismes mentionnés ci-dessus par son association avec COPII. De plus, ils ont démontré son interaction dans le transport vésiculaire par l’interaction avec Sec23, SarI, Sec24B, bien qu’avec Sec24, NleA inhibe directement la fonction de COPII. Il existe 4 isoforme de Sec34 et NleA les lie tous. Cependant, la perte d’un domaine de NleA, soit le PD2, ont des effets sur cette association. Ainsi, leurs données les ont mené à comprendre que NleA est requise pour la disruption de l’ « intestinal tight junctions » par EPEP. Cependant le PD2-Binding Domain de NleA n’est pas requis pour la disruption de la « tight-junction ». Le rôle de NleA dans cette activité, serait de bloquer la protéine qui répare les dommages de la « tight-junction ».