Apoptose

que la réactivation du gène p53 entraîne une diminution importante du volume de la tumeur jusqu'à sa disparition. Je sais que les anti-oncogènes sont des gènes « suppresseurs de tumeurs » qui inhibent les divisions cellulaires et provoquent les apoptoses. J'en déduis alors que le gène p53 est un anti-oncogène et joue un rôle important pour préserver les cellules somatiques. Mais si le gène P53 subit une mutation, il devient inactif et l'équilibre de l'expression des oncogènes et des « suppresseur

réseau microfilamentaire (ou bien le réseau va être figé), la cellule ne pourra plus se mobiliser, se diviser, (plus de phagocytose). => Aspect préjudiciable à la cellule. => La cellule ne pouvant plus se servir se son cytosquelette, elle meurt par apoptose. On distingue 2 toxiques : • La cytochalasine B : Extraite à partir de moisissures qui se fixe au niveau de l’extrémité + des filaments d’actine et qui provoque une dépolymérisation des filaments d’actine par leur extrémité

la tumeur, et des cellules métastatiques disséminent dans le derme et à distance.   En A, les cellules métastatiques n’ont pas le pouvoir angiogène : elles se multiplient activement, mais, du fait de l’hypoxie et de la dénutrition, entrent en apoptose. En B, au contraire, les cellules métastatiques entraînent une néo-vascularisation et peuvent se développer en clones autonomes. Vascularisation tumorale et  traitements Une des difficultés rencontrées dans le traitement des cancer est de

Lorsqu’une celllule se divise elle perd des morceau de télomères Ces telomeres se situent aux extrémités des chromosome et jouent un rôle antiviellissement des cellules Lorsqu’il n’y a plus de telomeres la cellule devient sénescente puis meurt = apoptose Certaines mutations touchent des sites régulateurs, situés en amont de la séquence codante des gènes. Lorsque l’action de facteurs de transcription est modifiée à la suite de ces mutations, la transcription du gène correspondant l’est

stade pachytène. De plus, une diminution de la proportion de lymphocytes est 4C observée. Ces effets du BPA ont été considérablement allégé par un prétraitement mélatonine. Néanmoins, les effets génotoxiques de BPA n'ont pas été accompagnées par apoptose dans les cellules germinales et les changements morphologiques dans les testicules. Ces résultats indiquent que l'exposition au BPA peut induire une accumulation de dommages à l'ADN dans les cellules germinales par le stress oxydatif. En outre, la

Définitions de bio TST2S Le cycle cellulaire. Cycle cellulaire : période se situant entre deux divisions cellulaires. Il comprend l'interphase et la mitose. Apoptose : mort cellulaire programmée. Cellules qui se suicide quand elles ne sont plus nécessaire à l'organisme. Chromosome : contient la matériel génétique. Chromosomes et caryotypes. Caryotype : photographie des chromosomes contenus dans une cellule. Abbération chromosomique : addition ou délétion d'une grande partie du génome

différents dont l’activité se module et qui, ensembles seraient nécessaires au maintien des CCNs D – La répétition du même signal ou de leur association provoque des effets différents sur la formation des CCNs, leur migration, leur différenciation ou apoptose. En E , qui n’est pas noté, tous ces effets peuvent agir simultanément, séparément, en synergie ou en antagonisme. Ces cellules qui présentent tant de potentialités et de plasticité sont-elles des cellules souches? 22 Les cellules des crêtes

lipotoxique exposition chronique des ilot de Langerhans a des fortes concentration d’AG___ DNID Mécanisme C de TG dans les cellules B ___ inhibition de lka sécrétion d’insuline en réponce au glucose ___ lipotoxicite destruction des cellules par apoptose roles des hormones gastro-intestinale dans l’insulino sécrétion : rôle important dans la potentialisation de l’effet de glucose sur les cellules pancréatique Important régulateurs d’homéostasie glucidique poste prandiale Rôles des hormone

2003) : « la mort massive des lymphocytes T4 n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme ». En l'absence de traitement, la quasi-totalité des patients infectés par le VIH évolue

l’induction de gènes de réparation et l’arrêt du cycle de division cellulaire. Récemment, un autre mécanisme a été mis en évidence : la cellule fortement lésée peut provoquer sa propre mort en activant des gènes suicides. C’est la mort programmée ou apoptose. Si la liaison a échappé à tous ces mécanismes, elle conduit à une mutation irréversible qui est fixée dans le génome, après division de la cellule touchée. Un seul événement est insuffisant pour entraîner un cancer. D’autres facteurs (génétiques