Apoptose

dérèglement dont les causes, les évolutions et les conséquences sont très diverses.  Chacun d’entre nous est constitué d’environ 100 000 milliards de cellules. Celles-ci se multiplient, se différencient puis meurent. Cette « mort » cellulaire se nomme apoptose. Ainsi, la mort quotidienne de quelque 200 milliards d’entre elles est aussitôt compensée par la naissance de leurs remplaçantes. Les cellules cancéreuses, en revanche, prolifèrent de façon anarchique. Le point de départ de tout cancer, quel qu’il

mettre des strips. Changer le pansement 2 à 4 jours après. Incident Saignement au point de ponction anxiété Les résultats 1 semaine à 10jours. Lorsque le patient a eu son annonce, le traitement s’en suit. Rappel chimiothérapie Créer une apoptose (tuer les celulles en cours de division) Diffusion dans tout l’organisme Action principales sur la division cellulaire Seules 10% des cellules sont en cycles Cellules à prolifération rapide : moelle osseuse, tube digestif, peau et phanères, gonades

Structure générale base sphingoide : 18 C , chaine insaturée N acylée => céramide condensation base sphingoide + AG fixation de l'AG au niveau de l'amine : liaison amiDe céramide = médiateur de mort cellulaire par apoptose 2 grands groupes sphingophospholipides sphingomyéline : gaine de myéline dans la memebrane de toutes les cellules sphingosine-1-phosphate messager de survie cellulaire

lymphocytes T4 diminue car : 1 Lorsque le virus se multiplie dans les lymphocytes T4, ceux-ci sont détruits. 2 Les lymphocytes T4 reçoivent des signaux aberrants qui leur donnent l’ordre d’arrêter de se multiplier ou encore de se suicider (apoptose). 3 La destruction des lymphocytes T4 est supérieure à la capacité de production. Les lymphocytes T4 ne sont plus fabriqués par les organes qui les produisent. Ces organes, lorsqu’ils sont envahis par le VIH, sont progressivement détruits.

PURVES Dale et al. Neurosciences, 4e édition, Bruxelles, « Neurosciences & Cognition », De Boeck, 2011, 918p. Plan général : Intro 1. Le cerveau de l’attaque… - Mécanisme de l’hypoxie lors d’un AVC Ischémique : mort cellulaire, nécrose, apoptose, processus inflammatoire - Conséquences fonctionnelles, comportementales : exploration des différents troubles (agnosie, deficit moteurs..) 2 …a la contre-attaque : - Mécanisme présent en réponse à l’attaque : protection, limitation de l’inflammation…

de «l’horloge biologique». L’altération du DNA a de nombreuses conséquences en modifiant l’expression de certains gènes et la synthèse des protéines qu’ils commandent, ou encore en perturbant le cycle cellulaire. La mort cellulaire programmée ou apoptose (cf. glossaire) est déterminée par l’expression de gènes spécifiques. La protection contre les radicaux libres et le stress oxydatif ● Les radicaux libres, espèces très réactives produites au cours du métabolisme de l’oxygène, exercent un stress

Pénétration par les cellules M • Invasion par le complexe IpaB-IpaC secrété par un système de sécrétion de type 3 • Ipa (invasion plasmid antigen) • Lyse des phagosomes • Apoptose des macrophages • Pénétration des autres cellules épithéliales Cours IFSI 2010 S1 Pr G. Arlet Les Shigelles Cellule épithéliale Cellule M Caspase 1 apoptose IL-1ßactivé Polynucléaire Macrophage Cours IFSI 2010 S1 Pr G. Arlet Les pathogènes opportunistes • Pathogènes car diminution des défenses • « Immunodépréssion »

suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ? A. La phase de résorption correspond à l’étape de dégradation de la matrice organique par les ostéoclastes B. L’inversion correspond à l’arrivée des ostéoclastes et la mort des ostéoblastes par apoptose C. La minéralisation consiste en la fixation du potassium sur le tissu ostéoïde D. L’ostéogenèse imparfaite est due à une mutation du collagène de type 4 E. La maladie de Paget est due à un remodelage excessif entraînant une déformation de l’os

des plaques d’amyloïde (7). 4 c) Le rôle des protéines Tau – Dégénérescence neurofibrillaire Le codage des protéines obéit à des mécanismes biochimiques et moléculaires complexes, dans le but d'assumer des fonctions normales de vie ou de mort (apoptose) de nos cellules. La protéine tau, comme toutes les autres, est codée par nos gènes et tout être humain fabrique de la protéine tau qui est normalement non pathogène. Le gène codant la protéine tau est situé sur le chromosome 17. La protéine tau

résulte pas d'un bourgeonnement de l'extrémité de la palette, mais d'un remodelage par creusement de sillons interdigitaux au sein de la palette. Morphologiquement ce processus de résorption tissulaire est caractéristique de la mort des cellules par apoptose. 2-4 Les ébauches primordiales des tissus constitutifs des membres ont des origines très différentes, et l'embryologie formelle avait déjà permis de 92 suivre ces origines : - les muscles résultent d'une migration et segmentation des myotomes