Apoptose

améliorer en page de discussion. - des effets différents sur la mort cellulaire neuronale en fonction du type d’étude (in vitro ou in vivo) : une modification (augmentation ou diminution) du nombre total de neurones et une augmentation des cellules en apoptose après une exposition chronique in vivo (dans un nombre limité d’études) ; - un effet sur un marqueur astrocytaire (GFAP) en lien avec l’inflammation (effet vraisemblablement transitoire) après exposition chronique in vivo ; - un effet de type stress

de la viande évaluée par un jury de dégustation (INRA, 2007). Le niveau d’expression de ce gène explique jusqu’à 63 % de la variabilité de la tendreté. La protéine Hsp 40 codée par ce gène contribuerait à ralentir le processus de mort cellulaire (apoptose) et diminuerait ainsi la maturation de la viande. C’est donc un marqueur négatif de la tendreté. 15 La tendreté de la viande- Correction CONCLUSION Parmi les qualités organoleptiques recherchées par le consommateur, la tendreté joue

réserves pour la division cellulaire Phase S: dite phase de synthèse et de réplication de l’ADN Phase G2: les cellules s’assurent que la réplication de leur ADN est achevé e de manière correcte. La cellule peut soit entrer en mitose soit entrer en apoptose soit retarder l’entrée en mitose (blocage en G2-M) Mitose = phase de division cellulaire. 3) Assemblage des protéines chromatiniennes -les chromosomes sont composés d’un mélange d’ADN et de protéines (la chromatine). La duplication des chromosomes

remarquable, on peut penser que des récepteurs spécifiques de la sérotonine (5-HT1A) sont impliqués dans les suicides (et bloqués par la dopamine). Tout ceci suggère fortement un processus d'auto-élimination proche de celui des neurones dont la mort (apoptose) est inhibée par les signaux qu'ils reçoivent. Nous formons ainsi un cerveau collectif et nous avons besoin pour vivre de reconnaissance sociale, de sollicitations. C'est le désir de l'autre qui nous fait vivre. Le plus remarquable pourtant c'est

silencieuse et la cellule reprend son activité normale (peu fréquent) La réparation fautive de la cellule entraîne la mort de celle-ci : la cellule fortement lésée peut provoquer sa propre mort en activant des gènes suicides, c’est la mort programmée ou apoptose. Il arrive que la cellule n'active pas ces gènes suicide mais ne soit pas viable : elle mourra au cours d'une des cinq divisions suivantes. Cette mortalité cellulaire est liée à l’importance de l’irradiation : le nombre de cellules tuées est directement

angiotensine II, adapter l’excrétion de Na+ à une nouvelle situation. Effets de l’angiotensine II : récepteurs AT1 et AT2. - Deux types de récepteurs connus - RCPG - Plupart des effets connus dus au récepteur AT1 - Effets dus à AT2 mal connus (apoptose, vasodilatation) Schéma page 34 poly papier. Effets rénaux de l’angiotensine II - A faible dose (non pressive) : VC sur AE. Impliquée dans la valeur basale du DFG - A forte dose : VC généralisée donc baisse du DSR - Contraction de l’AA et de

HeLaS3 de carcinome utérin [74]. Cette molécule anthraquinonique a montré un effet anti-prolifératif à concentration physiologique (CI50 ou Concentration Inhibitrice médiane = 97 µM), causant l'arrêt du cycle cellulaire en phase S et augmentant l‟apoptose des cellules HeLaS3. Ils ont même été plus loin en affirmant que l‟aloïne agissait en synergie avec n‟importe quelle gamme de rayons ionisants gamma ou qu‟elle était comparable seule à l‟effet de 5 à 10 Gy [183]. Les auteurs suggèrent que l'aloïne

méiose). Les spermatogonies qui se divisent restent souvent reliées par des ponts cytoplasmiques et forment ainsi des clones dont les mitoses sont synchronisées. Comme pour l'ovaire on observe (sans explication) un grand nombre de dégénérescences par apoptose des spermatogonies souches. Le terme cycle spermatogénétique désignant les transformations d'une spermatogonie à un ensemble de spermatozoïdes (multiplication, méiose, spermiogenèse), est certes mal choisi car il n'y a pas de retour au point de départ

2003) : « la mort massive des lymphocytes T4 n'est pas due à l'infection directe des cellules par la souche virale, qui est alors peu cytopathogène, mais à des mécanismes indirects touchant les cellules CD4+ non infectées. Un des médiateurs de cette apoptose est l'existence d'un fort stress oxydant caractérisé par une prévalence de molécules oxydantes (radicaux libres) sur les défenses antioxydantes de l'organisme25 ». En l'absence de traitement, la quasi totalité des patients infectés par le VIH évolue

(mortelle). On a également mis en évidence un nouveau mécanisme de protection autre que les enzymes codées par des gènes de réparation. La cellule fortement lésée peut provoquer sa propre mort en activant des gènes suicides : c’est la mort programmée ou apoptose. Les effets biologiques de la radioactivité qui découlent de la mort cellulaire sont appelés les effets déterministes. - La réparation fautive de la cellule n’entraîne pas la mort de celle-ci, mais la molécule d’ADN a subi des mutations non-létales