Apoptose

chapitre consacré à l'épidémiologie de la maladie). Cette anomalie permettrait une entrée anormale de calcium dans le neurone, ce qui activerait la microglie (réaction inflammatoire), entraînant la mort inéluctable du neurone par nécrose ou par apoptose. Les dégénérescences neurofibrillaires[modifier] Article détaillé : protéine tau. Des lésions cellulaires semblent consécutives à une augmentation de la capacité de phosphorylation (estérification des fonctions alcool des acides aminés hydroxylés)

conducteurs de la plante et les obstruent. Souvent, les champignons libèrent des enzymes lytiques extracellulaires et des toxines qui tuent la plante. Le mode d'action des toxines est variable. Elles provoquent le plus souvent la mort cellulaire (apoptose), le contenu des cellules végétales mortes servant de source nutritive au champignon. Les signaux échangés entre les pathogènes nécrotrophes et leurs plantes hôtes sont très mal connus. 3- Les champignons pathogènes de l'homme La plupart des

allongement longitudinal de vaisseaux préexistants ou par division de ces mêmes vaisseaux pouvant s’interconnecter par endroits et ajoute ainsi un degré de complexité au réseau. Le processus fait nécessairement appel à des phénomènes de prolifération, apoptose et migration cellulaire ainsi qu’à des remaniements de la matrice extracellulaire. D’un point de vue moléculaire, l’hypoxie tissulaire déclenche une vasodilatation et une perméabilisation médiées par le NO (oxide nitrique) qui active la voie du VEGF

... ..... .. 178 Figure 75 Indice hépato-somatique des moules bleues exposées à des sédiments contaminés de Trois-Pistoles, de février à décembre 2003 ....................... ....... . 179 Figure 76 Viabilité cellulaire des hémocytes, apoptose, flambée oxydative et NOx après l'exposition des bivalves à des sédiments non contaminés, contaminés au TBT, au TBBPA ou aux PeBDE ........ ................. ... .. .. .. ... .. ..... ... 180 xvi TABLEAUX Tableau l Masse de sédiments

métastase →propagation des cellules Des métastases→tumeurs secondaires Pourquoi les cellules tumorales métastasent ? Perte de signaux assignant aux cellules leur place normale, et les y maintenant Une cellule non ancrée →Ne se divise plus →Meurt (apoptose) Une cellule cancéreuse →N’a pas besoin d’être ancrée pour vivre →Devient autonome →Se divise a Les facteurs qui peuvent provoquer le cancer Facteurs physiques(rayons X / Substances chimiques : cancérigènes) Prédispositions génétiques Facteurs

Treg induits et nous ferons référence uniquement aux Treg pour la MG. Le but des Treg est d’inhiber la prolifération des autres lymphocytes T effecteurs. En effet, les Treg inhibent les réponses des lymphocytes T CD4 et CD8 en les faisant rentrer en apoptose par différents mécanismes (sécrétion de cytokines suppressives IL-10, TGF-β, Il-35 ou en consommant l’IL-2. Or l’IL-2 agit comme facteur de croissance des cellules B, stimule la synthèse d'anticorps et est produit par les Treg. Page 21 sur 32

le neurone et activerait la microglie (réaction inflammatoire), ce qui entraîne la mort inévitable du neurone par nécrose (une nécrose définit l'arrêt non naturel du fonctionnement d'une ou de plusieurs cellules d'un tissu du corps humain) ou par apoptose (suicide cellulaire, ou mort cellulaire programmée) et ce, selon un programme génétique établi. Ces plaques sont essentiellement localisées dans le néocortex et l'hippocampe. 2. Dégénérescence neurofibrillaire Cette cascade d'événements moléculaires

mandibulaires chez deux singes Rhésus après 8 mois de contention. Tableau 2. Les médiateurs du déplacement dentaire provoqué. Synthétisé par PGE2 IL-8 IL-1b TNF-a OPG RANKL IGF-1 Rh VEGF LDH Phosphatase Alcaline CAB PA Libérée par apoptose cellulaire Libérée par apoptose cellulaire Ostéoblastes Ostéoblastes Monocytes Rôle Résorption ou formation osseuse Activation des neutrophiles Stimule la résorption osseuse Stimule la résorption osseuse Diminue la résorption osseuse Ostéoprotégérine Stimule la

d’expériences, de schémas, on présentera le mode de réplication semi-conservatif de de l’ADN l’ADN On mentionnera l’ADN polymérase. Différenciation cellulaire ; Il s’agira de signaler que certaines cellules sont bloquées au cours du cycle et entrent apoptose éventuellement dans un processus de différenciation ou d’apoptose. A partir d’exemples de différentes cellules (globule rouge, neurone, cellule musculaire), on dégagera la notion de différenciation cellulaire et on mentionnera l’existence des cellules

condensation de la chromatine en chromosome. Mécanisme de la réplication de l’ADN A l’aide d’expériences, de schémas, on présentera le mode de réplication semi-conservatif de l’ADN On mentionnera l’ADN polymérase. Différenciation cellulaire ; apoptose Il s’agira de signaler que certaines cellules sont bloquées au cours du cycle et entrent éventuellement dans un processus de différenciation ou d’apoptose. A partir d’exemples de différentes cellules (globule rouge, neurone, cellule musculaire)