Apoptose

prospectives comparatives avec la thymoglobuline ou les anticorps anti-récepteurs de l’IL-2 sont nécessaires pour définir sa place dans les traitements d’induction en transplantation. Le rituximab est un anticorps anti-CD 20 déplétant les lymphocytes B par apoptose. Il entraîne une lymphopénie profonde et durable en périphérie. Très utilisé depuis 4 ans pour le traitement des maladies auto-immunes médiées par anticorps, il pourrait diminuer la synthèse des anticorps anti-HLA. Son efficacité doit être confirmée

chromosomes présentent ainsi ce qu’on appelle des télomères (cf. cours de biologie cellulaire) dont leur taille et leur nombre de réplication (qui sont reliés l’un à l’autre) sont très important. En effet lorsque le télomère disparaît, la cellule meurt par apoptose. Le télomère est formé grâce à des télomérases qui sont des ribonucléoprotéines pouvant s’associer à des séquences répétées spécifiques de l’extrémité du chromosome. Les télomérases jouent le rôle de matrice pour les ADN polymérases qui synthétiseront

développement 5.1 Fiche 213 Fiche 214 Fiche 215 Fiche 216 Fiche 217 Fiche 218 Encart QCM renOuvellement et mOrt cellulaire Le cycle cellulaire Le contrôle du cycle cellulaire La mitose La méiose La différenciation du myocyte Mort cellulaire et apoptose Les cellules souches 511 512 514 516 518 520 522 524 525 5.2 Fiche 219 Fiche 220 Fiche 221 Fiche 222 Fiche 223 Fiche 224 Fiche 225 Fiche 226 Fiche 227 Fiche 228 Fiche 229 Fiche 230 Fiche 231 Fiche 232 Fiche 233 Fiche 234 Fiche 235 Fiche

transmettent cette mutation à leurs cellules filles. Ce qui peut être à l’origine de cancers d’origine génétique (cancer du sein, du colon…). Elles peuvent aussi entrer en dormance irréversible (sénescence) ou subir une mort par suicide cellulaire (apoptose). Activité 2 Conséquences des endommagements de l’ADN Recenser et extraire des informations ᕡ Indiquer des endommagements possibles de l’ADN. ᕢ Citer les deux étapes permettant la réparation de l’ADN endommagé. ᕣ Quelles conséquences peuvent

Condition nécessaire : l’ADN d’une c doit avoir subi des mutations. Normalement, ces mutations sont détectées et réparées par la cellule. Si les altérations sont trop importantes, la cellule se sacrifie (se suicide) pour la communauté cellulaire (= apoptose). Si les mutations sont trop nombreuses ou si un élément de détection ou de réparation est atteint, la cellule tumorale continue à vivre et à se diviser formation de la tumeur. A  Stade de la tumeur bénigne : une c mutée se divise de manière anarchique

gonosomales 7.3 Génétique moléculaire : expression de l’information génétique Transcription Traduction et code génétique Mutations ponctuelles 7.4 Cycle cellulaire Interphase et mitose Mécanisme de la réplication de l’ADN Différenciation cellulaire ; apoptose 7.5 Processus tumoral et cancer Cancérogenèse ou oncogenèse : modification des gènes et de leur expression ; de la tumeur bénigne à la tumeur maligne Le cancer : une maladie plurifactorielle ; prévention Dépistage et diagnostic : examens anatomopathologiques

«l’horloge biologique». L’altération du DNA peut avoir de nombreuses conséquences en modifiant l’expression de certains gènes et la synthèse des protéines qu’ils commandent, ou encore en perturbant le cycle cellulaire. La mort cellulaire programmée ou apoptose est déterminée par l’expression de gènes spécifiques. La protection contre les radicaux libres et le stress oxydatif Les radicaux libres, espèces très réactives produites au cours du métabolisme de l’oxygène, exercent un stress oxydatif prononcé

en fonction de leur destination finale. ° La mitochondrie : Structure : organite a double membrane possédant sont propre ADN. Fonction : siège de la respiration cellulaire, production d'ATP à partir d'O2, siège de la mort cellulaire programmée (apoptose). ° Le lysosome : Structure : vésicule contenant des enzymes de dégradation fonctionnant à pH neutre. Fonction : digestion des macromolécules grâce à des enzymes, restitution d'a.a, de glucides simples à la cellule, intervient dans la phagocytose

les   autopeptides   associés   aux   molécules   HLA   de   classe   II,   présentés   par   les   cellules   présentatrices  d’antigènes,   subiraient   une   délétion   clonale   par   apoptose.   Cette   sélection   dite  négative  serait  déficiente  chez  les  malades  atteints  de  PR  ce  qui  contribuerait  à  la   survie  d’un  grand  nombre  de  lymphocytes

ce type de jonctions les messages intracellulaires deviennent intercellulaires et permettent une corrélation fonctionnelle entre les cellules. ( Les gaps junctions sont modulables : elles peuvent s’ouvrir ou se fermer. Lorqu’une cellule entre en apoptose elles se ferment par exemple. Cette fermeture est controlée par le taux de calcium qui s’élève pour les cellules en état de mort programmée. ( L’organisme c’est un ensemble des cellules qui communiquent entre elles. ❑ Echanges passifs entre