Apoptose

transcriptionnels (gènes), post-traductionnels (protéines)… Ceci aboutit à différentes réponses (fonction du type de stress) :  QUIESCENCE : arrêt réversible du cycle cellulaire  SÉNESCENCE : arrêt permanent du cc. La ç reste métaboliquement active !  APOPTOSE : mort programmée défenses endogènes (chaperons HSP) et défenses exogènes (immunologie) adaptation : reprise du cycle cellulaire en présence du dommage addiction : la ç devient dépendante du dommage (addiction oncogénique pour les ç tumorales)

bien distinctes. Elles ont pour principales caractéristiques communes d’avoir pour résultat une croissance non contrôlée de cellules anormales. 2) Cancérogenèse  Rappel physiologique : Il existe un équilibre entre les cellules qui meurent (apoptose) et les cellules qui les remplacent, c’est l’homéostasie cellulaire. L’organisme est doté de systèmes de régulation et le cancer est un échappement à ces mécanismes de régulation de l’homéostasie cellulaire. La vie d’une cellule s’articule autour

mitochondries. Dans les motoneurones lésés dans la SLA, les mitochondries semblent en voie de dégénérescence, ce qui pourrait expliquer la mort des motoneurones. Enfin, chez les personnes atteintes de SLA, les mécanismes naturels de mort cellulaire (apoptose) pourraient se déclencher trop tôt et trop rapidement. La SLA pourrait être due à une combinaison de ces différentes hypothèses, qui font toutes l’objet de programmes de recherche. l Est-elle contagieuse ? La SLA n’est pas contagieuse. l Quelles

irréversible)  passer en quiescence (G0 réversible)  se déplacer (motilité)  mourir soit par accident  nécrose soit par suicide programmé apoptose Attention, seul la nécrose n’est pas physiologique (normal). 5) Homéostasie C’est un mécanisme qui assure le maintien d’un nombre constant de cellule dans un tissu après une perturbation. quiescence, différentiation, apoptose N cellules N-1 4) Les cellules souches Cellule à un stade INDIFFERENCIE se divisant indéfiniment et asymétriquement selon un schéma

probablement sous la dépendance de l’activation du plasminogène (protéase) sécrété par la cellule. 7. Phagocytose et pinocytose Les cellules de Sertoli jouent un rôle très important dans la phagocytose des cellules germinales durant leurs apoptose et des corps résiduels provenant des spermatides au cour de la spermiation 8. Sécrétion bidirectionnelle du fluide tubaire et interstitiel Le liquide tubulaire est sécrété au pôle apical dans la lumière des tubes séminifères et

les perforines qui se disposent dans la membrane de la cellule infectée en formant un canal. Le canal ainsi formé permet les échanges d’ions avec le milieu extracellulaire, ce qui conduit à la lyse de la cellule. La cellule peut s’autodétruire par apoptose, destruction programmée génétiquement, car elle a reçu des signaux de son environnement. La phagocytose assure ensuite l’élimination des débris cellulaires. Page 1 sur 6 Comment s’effectue la reconnaissance des cellules infectées ? La reconnaissance

déstabilisent la protéine et dérèglent la lecture du code génétique lors de la division cellulaire. Lorsque les gènes suppresseurs de tumeurs sont débordés ou invalidés par mutation, la cellule entre en apoptose (mort cellulaire génétiquement programmée). S’il n’y a ni réparation, ni apoptose, alors les lésions persistent au cours des divisions cellulaires, et les mutations s’accumulent. Lorsque ces mutations touchent des gènes important (gène P53), elles sont responsables de l’apparition de propriétés

de division chromosomiques centroplasmiques et centrosomiques. Cette activité de division doit donc être régulée. Elle est stimulée par des facteurs de croissance et par l'adhérence cellulaire et elle est au contraire inhibée par différenciation, apoptose et par le vieillissement. Enfin, elle est anarchique lors de la transformation cellulaire. → Il doit exister des mécanismes qui assurent une coordination extrêmement complexe, extrêmement régulée qui fait qu'une cellule se divise quand ceci est nécessaire

préserve contre les différentes atteintes qu’elles peuvent subir. En cas de dommage d’une cellule, P53 bloque sa croissance cellulaire et permet sa réparation. * Si le stress est trop important, P53 induit même le suicide de la cellule, ou apoptose, ce qui inhibe la multiplication de cellules défectueuses. Cette protéine prévient ainsi la transformation des cellules de notre organisme en cellules cancéreuses et correspond au plus important facteur suppresseur de tumeurs. Effectivement plus

créant une tumeur, au dépend d’un organe et peut l’endommager. Enfin, il existe une protéine nommée P53, qui est une protéine facteur de transcriptions régulant certaines fonctions cellulaires importantes, comme la mitose, ou la mort programmée (apoptose). Son gène est le P53 situé sur le chromosome 17 humain. Si le gène codant pour la protéine p53 est endommagé chez l’enfant, il peut être à l’origine du cancer. 9 D)-Influence et mode de vie des enfants atteints Il est difficile pour l’enfant