Apoptose

cellulaire, Cycle Cellulaire, Division Cellulaire, Apoptose et Cancer Objectif Chaque cellule, au sein d’un organisme multicellulaire, est soumise a des stimuli d’origines diverses et parfois antagonistes Comprendre comment la cellule eucaryote s’adapte à son environnement dans un contexte physiologique et pathologique 2L-AS Mineure santé Bio Cell CM1 R Paumelle-Lestrelin 2020-21 2 Différenciation Prolifération Croissance Apoptose Fonctions spécialisées Inflammation Métabolisme…

Cellule Dendritique - une aide fournie par des CD4+ (activés de façon concomitante) Lymphocytes T CD8 humains Rôle des lymphocytes T CD8 cytotoxiques (CTL) FASligand/FAS TNFα/TNFrecepteur Cellule tumorale ou infectée par un virus CTL Apoptose de la cellule cible TCR Perforine/granzyme CMH-I Mécanismes effecteurs (les mêmes que pour NK) : - Libération de perforine et de granzyme contenu dans les granules - Expression membranaire de TNFα et de FAS ligand Destruction d’une cellule

en apoptose. Contrairement aux cellules CHO, qui continuent leur cycle cellulaire et synthétisent de la cycline D1. Les 3T3 ne prolifèrent pas dans le méthocel contrairement au CHO. Les 3T3 sont bloquées en phase G1 dans le méthocel En condition plastique lors du repiquage en jour 0 les cellules sont bloquées en phase G1 : il y a absence de croissance dans une culture à confluence (J0 45000 cellules/cm²) due à une inhibition de contact, c’est pourquoi les cellules rentrent en apoptose. A partir

des nouvelles connexions Durée de la repousse axonale (2 ans max ? Head) La réparation neuronale après lésion du système nerveux central • • • • • • • Bourgeonnement local de dendrites ou allongement de l’axone Obstacles: Mort cellulaire -> apoptose ; dégénérescence du corps cellulaire Réaction inflammatoire immunitaire -> cytokines inhibitrices de la croissance de l’axone et de la formation des synapses(No Go) Prolifération des cellules gliales , hypertrophie et cicatrice gliale -> obstacle

se divise en 2 • formation de 2 cellules filles avec le même quantité d’ADN et même nombre de chromosomes que dans la cellule « mère » • 4.5 les cellules meurent apoptose apoptose nécrose suicide cellulaire • • • physiologique, génétiquement programmé, nécessaire à la survie des organismes pluricellulaires. apoptose • • en équilibre constant avec la prolifération cellulaire. Contrairement à la nécrose, ne provoque pas d'inflammation désintégration Relargage du contenu intracellulaire

semaine : rayons interdigitaux * Début 6me semaine ( J44) : apoptose entre rayons * Dès la 6me semaine : coudures --> flexions main coude * Fin du 2me mois : forme définitive. Pour le membre inférieur : * Bourgeon à J28 ; évagination mésodermique * élongation ; palette pied à J38 * Dès la 6me semaine : rayons interdigitaux * Milieux 6me semaine : coudure ; début flexion * 7me semaine : apoptose --> orteils * Fin du 2me mois : forme définitive. On

de l’apoptose Etude du cycle cellulaire Activité cytotoxique des cellules NK Caryotype en flux Flux calcique pH intracellulaire Fluidité membranaire Mesure du stress oxydatif Viabilité cellulaire Enumaration de bactéries et de virus. Apoptose Marquage de l’ANNEXINE V /PI Fragmentation de l’ADN: méthode du TUNEL Marquage extrémités 3’ des fragments d’ADN par un poly-U marqué à la biotine ou la fluorescéine Marquage de l’ADN fragmenté et non fragmenté par le propidium iodide

Compaction Cavitation et éclosion Processus morphogénétique important Mise en place d’une cavité dans la morula (flux sodique) Fragilisation de la mb pellucide/strypsine  Eclosion Contrôle et ajustement du nombre de cellules divisions cellulaires apoptose différenciation cellulaire Nombreux facteurs impliqués (insuline, EGF, TGF…) 2eme semaine La nidation Processus fondamental de la gestation Interactions trophectoderme-muqueuse utérine Phase de transition trophectoderme/trophoblaste Réserves faibles

psychoseCorticothérapieAutres effets secondaires: action minéralocorticoïdeRisques hypokaliémie, prise de poids, œdèmes, HTAAction osseuseEffets directs: Différenciation précurseurs ostéoblastiques Synthèse protéique ostéoblastique Apoptose ostéoblastique Apoptose ostéocytesEffets indirects:- Diminution absorption intestinale Ca et vit DDiminution de la masse osseuseActions sur les métabolismes glucidiques, lipidiques et protéiqueGlucose: survenue ou décompensation de diabète par stimulation de

congénitales (séquelle d’une rubéole ou d’une toxoplasmose de la mère au cours de la grossesse, d’une incompatibilité fœtomaternelle, etc.) ; - héréditaires, qui surviennent à différents âges (syndrone de Reye du nourrisson, chorée d’Huntington) ; par apoptose (p.ex. maladie d’Alzheimer). Le pronostic dépend de la cause, de la précocité et de l’efficacité du traitement.Les symptômes survenant au cours des encéphalopathies sont dépendants de la cause des d'un ensemble commun à toutes les encéphalopathies