Apoptose

20 semaines d’aménorrhée un million à la naissance 400 000 à la puberté . 1000 à la ménopause Physiopathologie une déplétion primitive du stock de follicules primaires syndrome d’ataxie–télangiectasie une atrésie folliculaire ou apoptose accélérée syndrome de Turner un blocage de la maturation folliculaire mutation du récepteur de la FSH galactosémie congénitale  syndrome B.E.P.S. Spontaneous pregnancies and premature menopause H. Letur a,*, B. Martin‐Pont b, P. Fénich

d'une lymphadénopathie, pathologie identifiée comme une maladie opportuniste du stade pré-Sida. L'échantillon est mis en culture et Françoise Barré-Sinoussi découvre une activité de transcriptase inverse, confirmant la présence d'un rétrovirus. Une apoptose apparaît et l'adjonction de globules blancs à la mise en culture relance alors l'activité de transcriptase inverse. Un examen au microscope électronique a permis de visualiser,

réticulum endoplasmique sont le principal réservoir de calcium  Régulation de la concentration intracellulaire de calcium. Mécanismes mal connus.  Transport à travers des canaux ioniques (échangeurs Na+/Ca++)  4. Mitochondries et apoptose (mort cellulaire) o Gonflement des mitochondries o Augmentation massive du calcium cytosolique o Libération des molécules apoptogènes mitochondriales (cytochrome c, caspases…) Mitochondries et vieillissement Energie =ATP Déchets

par opposition au syncitio diffusant) * Fusion des tubes cardiaques en un tube entre les stades 11 et 12, cœur bat j22 * Cell totipotentes sûres jusqu’au stade 4 cell, puis commence une évolution vers la pluripotence * Dès fin stade 10 apoptose de la chorde, et on oublie sa prolifération caudale * Oublier la forme des cell épiblastiques ( en fait cubiques hautes), et hypoblastiques (pavimenteuses basses) GROSSES CORRECTIONS BDR : -Fiche 2 . REACTION ACROSOMIQUE 5ème V : existe

propriétés des cellules initiales mises en cultures Possibilité de remplacer le serum par des macromolécules complexes Principale limite : durée de vie Cellules transformées Lignée continue Cellules non transformées Mort programmée = apoptose  Cellules transformées (ou éventuellement embryonnaires)   Autres cellules Cellules tumorales :  HeLa (tumeur utérine) ;  KB (carcinome oral humain)  Cellules embryonnaires :  MRC-5 (poumon de foetus humain)

lysosomes, membranes plasmique (structure et fonctions), dynamique du SMI (renouvellement membranaire, aiguillage des protéines, perméation, transports cytotiques : internalisation, exocytose, transcytose) (9 h) - Cytosol (1,5 h) - Mitochondrie et apoptose (3 h) - Cycle cellulaire (3 h) - Méïose (1,5 h) - Différenciation cellulaire (6 h) Histologie humaine - Les épithéliums (3 h) - Le tissu conjonctif (4,5 h) - Les tissus minéralisés (3 h) - Le tissu musculaire (3 h) - Le tissu nerveux

cellulaires importantes. Quand la cellule est endommagée, la protéine p53 est activée, soit pour arrêter le cycle cellulaire entre la phase G et la phase S, et permettre la réparation de l’ADN, soit pour induire le suicide de la cellule, ou apoptose, ce qui empêche la multiplication de cellules défectueuses. Cette protéine prévient ainsi la transformation des cellules de notre organisme en cellules cancéreuses et correspond au plus important facteur suppresseur de tumeurs. Les cellules

vie d’une cellule est variable selon le tissu, l’organe et l’individu auxquels les cellules appartiennent. Les cellules saines (non cancéreuses) meurent spontanément, leur durée de vie est programmée. On parle de mort programmée de la cellule ou apoptose. La capacité de renouvellement cellulaire diminue avec l’âge de l’organisme. Le nombre toujours décroissant de cellules (globules rouges et blancs) ne permet plus à l’organisme de réagir de manière efficace aux agressions. Quels facteurs, extérieurs

une quarantaine de fois, et la cellule, après avoir réalisé ce nombre de multiplications, arrive au bout de son processus pathologique et, bien souvent, elle naturellement. Je prends l'exemple des cellules qui sont fixes, la mort se fait alors par apoptose. L'apoptose a, dans un premier temps, d'abord été décrite morphologiquement, c'est à dire que l'on voyait ces cellules qui subissaient un processus bizarre, c'est comme si elle se rétractaient sur elles même; quand on voit ces cellules, c'est vraiment

dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Les processus biologiques suspectés d'entraîner la perte neuronale sont variés : dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines toxiques pour les neurones, stress oxydatif (le mécanisme de réparation de l'ADN est dégradé quand les neurones subissent un stress ; l'hyperactivation inappropriée de la protéine Cdk5 (kinase cycline-dépendante 5 (en))