Cholestase

à plusieurs heures Pas de fièvre et pas d’ictère Examen physique : Signe de Murphy : douleur provoquée par la palpation de l’aire vésiculaire Biologie : Elévation des transaminases (ASAT, et ALAT) qui peut être très importante et très fugace Cholestase (élévation des GGT et PAT) : rare Imagerie : échographie +++ : Montre les calculs Recherche de complications : dilatation de la voie biliaire principale (obstacle permanent), cholécystite ou pancréatite aigue Cholécystite aigue : Infection aigue

chronicité (paludisme viscéral évolutif) Mycoses : cryptococcose, septicémie à Candida, Histoplasma n. Hépatopathies chroniques Hydatidose (échographie, scanner) Echinococcose alvéolaire Bilharziose à S. mansoni et S. japonicum Opistorchiase o. Cholestase Ictère dû à un encombrement des voies biliaires par F. hepatica, Clonorchis sinsensis, Ascaris ou par des vésicules hydatiques Tubage duodénal possible p. Cholangite Cryptocoque et microsporidies chez le sujet séropositif pour le VIH 5. Parasites

cytolyse, hématolyse et cardomyocyte. 3) PAL Métalo enzyme, besoin de zinc pour fonctionner. Dymerique et hydrolysent les ????? Localisés au niveau du cytoplasme. Dans le foie et l'os, intestin, placenta, rein, leucocyte. Marqueur de lyse osseuse et cholestase hépatique. Normes à 37° : Adultes 40-120 UI/L et Enfant < 450 UI/L 4) Gamma GT Transfer groupement gamma glutamine entre les acides aminés. Localisés dans la membrane cyto et les reticulum endoplasmique et microsome. Il y en a dans tout les organes

métabolique = cicatrices microscopiques= cirrhose microscopique, quand s’agglutine= foie cirrhotique. -Virales ++ : Hépatites B (5%), C (15 à 25%) ; (hépatite A pas cirrhose mais hépatite fulminante) -Métaboliques (maladie Wilson= ↑ cuivre) -Cholestase prolongée -Vasculaires (touche V porte) -Immunologiques (atteintes auto immunes) -Toxiques (médicaments : paracétamol= micomixt, métabolisé par enzyme atalcétilcisteine. Amanite phalloïde= insuff hépato cellulaire aigue, 8h

des échanges avec le sang qui circule entre ces vaisseaux sinusoïde sanguins n’ont pas de paroi propre. Ils font la synthèse de la bile et détoxifie le sang de la veine porte et permet de lâcher les protéines synthétisé. Les grands syndromes La cholestase Chole signifie la bile et stase signifie que c’est bloquer donc la définition est un blocage de la sécrétion biliaire, le diagnostic se fait avec une augmentation du gamma GT et des phosphatases alcalines. C’est inconstant, l’apparition d’ictère

par nécrose (pseudokyste nécrotique), dont le volume est varié ; - le diabète, observé dans 80 % des cas après 15 ans d'évolution de la PC ; - la maldigestion intestinale ; elle aboutit rarement à une dénutrition - les sténoses cholédociennes (cholestase avec ou sans ictère) ; - les sténoses duodénales (rares) ; - les épanchements séreux (péritoine, plus rarement plèvre) par rupture de kyste ou fistule; - les hémorragies digestives : · par wirsungorragie (figures 20[->27]- 22[->28]) ; · rupture

hypothyroidie primaire. La carence en hormones thyroidiennes va entraîner une diminution de la synthèse du cholestérol mais une diminution, encore plus importante de son catabolisme , d' où une hypercholestérolémie en général pure de type II a - La cholestase . Qu' elle soit d'origine intra ou extrahépatique , l' obstruction biliaire entraîne des modifications lipidiques et lipoprotéiques importantes. Il s'agit d' une augmentation du cholestérol total et des phospholipides. Chez l' alcoolique chronique

– TGP ASAT = TGO   :    10 ­30 UI /L ALAT = TGP    :    11 - 40 UI /L La phosphatase alcaline : PAL : 32 - 104 UI / L L'atteinte de ces organes provoque la libération de phosphates alcalines. Dépister une atteinte hépatique : Syndrome cholestase. Obstructions biliaires (calculs, tumeurs, kystes, hémobilie). Hépatites et les infiltrations hépatiques. Abcès hépatiques. La γ-GT : Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) : &lt; 30 UI /L Dépister une nécrose cellulaire : augmentation

LDLc et celui d’apo B100 Leur dosage n’est pas justifié en pratique clinique 7 Tableau 2. Principales causes d’hyperlipidémies secondaires Hyperlipidémies secondaires • Avec hypercholestérolémie prépondérante - hypothyroïdie (TSH us) - cholestase (gamma GT, phosphatases alcalines) • avec HTG prépondérante - diabète de type 2 (glycémie à jeun systématique) - obésité abdominale (IMC, tour de taille) - syndrome néphrotique (bandelette +/- protéinurie) - insuffisance rénale (créatininémie) Hyperlipidémies

augmentation des phosphatases alcalinesN= 1,5 à 18 UI/l89GGT Gamma Glutamyl TranspeptidasesEnzyme retrouvée dans de nombreux tissus: foie, reins, pancréas, cœurL’enzyle circulante est presque d’origine hépato-biliaireN&lt;40UIAugmente en cas de syndrome de cholestase, marqueur d’alcoolisme chronique, affections hepato-biliaires, pancréatite, cancer du pancréas, lors de la prise de certains médicaments90Les transaminasesCes enzymes jouent un rôle important dans le métabolisme des protéinesALAT: rôle dans le tissu