Complexe immun

Nom : SIMON Bénédicte Thermodynamic studies of actinide complexes. 1. A reappraisal of the solution equilibria between plutonium (IV) and ethyenediaminetetraacetic acid (EDTA) in nitric media. M. Meyer et al. C.R. Chimie 10 2007) 929-947. - 1) Pourquoi étudier la complexation du plutonium par l’EDTA ? (p 930) Les phénomènes de complexation mettant en jeu le ligand EDTA sont très connus. Néanmoins, très peu d’études thermodynamiques traitant de la complexation entre l’EDTA et le plutonium

du Calcium Dans un ballon jaugé de 100 ml, on dissout 800 mg d'un échantillon inconnu contenant du carbonate de calcium dans HCl 2 M et on porte à 100 ml avec de l'eau désionisée. On prélève 20 ml de cette solution. On ajoute de l'eau, 1 ml de complexe Mg-EDTA, 1 ml de NH3 et une pastille d'indicateur de noir d'ériochrome T. On titre par 9,67 ml de solution standardisée d’EDTA 0,12 M. Calculez le % en Ca dans l'échantillon. (M: Ca = 40) Réponse : 29 % en Ca http://www.md.ucl.ac.be/didac/cham/exer/farm12/intro1

millions de microorganismes, bactéries, virus, ou autre. S'il ne disposait d'aucune défense, ces microorganismes auraient vite colonisé et parasité l'organisme, rendant sa survie impossible. - Face à ces risques, l’organisme a élaboré un système complexe d'autodéfense et de protection. - 1er système : défense non spécifique -En premier lieu, la peau elle-même est un barrage à la prolifération bactérienne, les muqueuses, le mucus... Tous représentent une barrière physique non spécifique.

molécules de l’organisme (soi) et les molécules étrangères (non-soi). Les cellules du soi présentent à leur surface des glycoprotéines insérées dans la membrane plasmique qui constituent le système HLA (Human LeuKocytes Antigens) qui est le système CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité) humain. Ceci implique un système HLA quasiment unique pour chaque individu (problème des rejets de greffes). Les éléments n’appartenant pas au soi qui ne portent pas de marqueurs et présentent des molécules différentes

Maladie acquises b. Maladies héréditaires (rares) B. Thrombopénie périphérique 1. Thrombopénie par destruction immunologique a. Thrombopénie Auto-immune L.B H.K III. Clinique 1) Purpura thrombopénique immunologique (PTI) i. PTI chronique ii. PTI aigu 2) Thrombopénie auto-immune secondaire 3) Thrombopénie immuno-allergique b. Thrombopénie ALLO immune 1) Purpura post transfusionnel 2) Thrombopénie néonatale et intra-utérine i. Allo immunisation fœto-maternelle ii. Femme enceinte avec un PTI 2

(cytochrome P450, LC1) Anti-mitochondrie M2 (Pyruvate-déshydrogénase) pANCA (NANA) Syndrome de Goodpasture GNP Microangiopathique Maladie de Berger Nephrite intersticielle Anticorps Anti-membrane basale Glomérulaire (collagène IV) pANCA (MPO) Complexes IgA-Fibronectine Anti-membrane basale tubulaire ESTOMAC Gastrite Atrophique A Anémie de Biermer Anticorps Anti-cellules pariétales Anti-facteur intrinsèque Maladies systémiques Lupus Erythémateux systémique Lupus cutané subaigu Maladie

pour désigner plus simplement cette maladie. Il existe d’autres formes de lupus, dont le lupus discoïde érythémateux (qui peut évoluer en lupus disséminé), le lupus médicamenteux et le lupus néonatal. Le lupus est une maladie chronique auto-immune, qui survient lorsque le système immunitaire s’attaque aux cellules de l’organisme et les détruit. Il peut toucher de nombreuses parties du corps, dont les articulations, la peau, les reins, le coeur, etc. C’est la raison pour laquelle on parle de

aspergillose bronchopulmonaire allergique ou pour la prévention des réactions anaphylactiques, y compris celles provoquées par une allergie alimentaire. Le traitement par Xolair n'a pas été étudié chez les patients atteints de maladies auto-immunes ou à complexes immuns ni chez ceux présentant une insuffisance rénale ou hépatique préexistante. Il conviendra d'être prudent en cas d'administration de Xolair chez ce type de patients. L’arrêt brutal de la corticothérapie systémique ou inhalée après l’initiation

Les greffes et les maladies auto-immunes. PLAN - LES MALADIES AUTO-IMMUNES I. Définition a. Système immunitaire b. Maladie auto-immune II. Dysfonctionnement du système immunitaire III. Comment reconnaît-on une maladie auto-immune ? IV. Les grandes maladies auto-immunes V. Les traitements PLAN - LES GREFFES I. Définition II. Différence entre la transplantation et la greffe III. Les types de greffes IV. Le système

modèles ont été décrits, permettant de rendre compte des mécanismes physiopathologiques sous-jacents à la dépression. On distingue les modèles neuroendocrinien et cytokinergique qui diffèrent quant à la place vouée à l’axe corticotrope et à la réponse immune. Néanmoins la confrontation avec les données de la littérature ne confirme pas toujours les modèles issus de la PNI. Les résultats des études sont souvent contradictoires, parmi ceux-ci, les plus souvent retrouvés sont une augmentation des cytokines