Complexe majeur d'histocompatibilité

intracellulaires. Cytoplasme, vésicules. Il existe une variété des mécanismes de pathogénécité : * Mécanismes directs de lésion tissulaires. Endotoxines. Exotoxines. Effets cytopathiques directs. * Mécanismes indirects de lésion tissulaires. Complexe immuns. Auto-anticorps. Comment le SI est-il capable de « percevoir » le danger ? B. Stratégie de reconnaissance du système immunitaire inné Charles Janeway (1943-2003) posa la question suivante : pourquoi l’organisme réagit-il aux pathogènes

substances susceptibles d’induire une réponse immunitaire sont appelées antigènes. Le système immunitaire joue un rôle fondamental. Extrêmement complexe, il permet de réagir de façon appropriée à l’infinité d’antigènes différents et potentiellement pathogènes qui pénètrent dans l’organisme, et parfois l’envahissent. Les mécanismes physiologiques complexes mis en œuvre dans le système immunitaire ne sont pas encore complètement élucidés, mais ils sont chaque jour mieux compris. 2 STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT

la chimiothérapie. 3.3.1. Les expériences 1 et 2 du document 8 permettent de constater que le receveur et le donneur doivent être génétiquement identique afin d’obtenir un succès total de la greffe. Effectivement, les protéines du complexes majeurs d’histocompatibilité, conçues à partir du code génétique de l’individu, doivent être strictement les mêmes pour qu’aucun rejet ne survienne. Si tel n’est pas le cas, le greffon est rejeté. De plus, au cours d’une greffe, le système immunitaire du receveur

Le système du complément consiste en un ensemble de protéines plasmatiques inactives, deviennent actives lors d’une rencontre avec un agent pathogène (activation en cascade). Il permet la production de médiateurs inflammatoires, d’opsonines et du Complexe d’Attaque Membranaire (CAM) permettant la destruction de particules-cibles (agents infectieux ou cellules infectées par un virus). L’activation du complément est en partie dépendante de la présence d’anticorps (interactions entre le SI inné et adaptatif)

Cholérétique : qui stimule la fabrication de la bile par les hépatocytes. Cholestérolémie : taux de cholestérol sanguin. Chromatide : chacune des unités résultant de la réplication d’un chromosome et observables lors de la mitose. Chromatine : complexe macromoléculaire associant l’ADN nucléaire et des protéines spécifiques lors de l’interphase du cycle cellulaire. Chromosome : forme prise par la chromatine au cours des divisions cellulaires. Chromosomes homologues : chromosomes portant les

cause de rejet. Il permet à l’organisme et à son système immunitaire de reconnaître tous les élément qui lui sont étrangers. Ces antigènes HLA sont contrôlés par des gènes localisés dans le chromosome 6 et forment dans leur ensemble le complexe majeur d’histocompatibilité. Chaque personnes possède ses propres marqueurs, et il est nécessaire que la compatibilité HLA entre les marqueurs du donneurs et ceux du receveur soit la plus élevée possible. Ensuite en cas

contre les infections. Il semble aussi que ses groupes carboxylate et hydroxyl-phénol puissent isoler du milieu certains éléments dommageables lorsqu’ils sont en excès, comme les métaux lourds[1]. Le mécanisme de formation de la mélanine est très complexe et les mécanismes précis pour toutes les variétés ne sont pas encore totalement élucidés. La mélanine est produite à partir de tyrosine grâce à l’enzyme tyrosinase. La tyrosine est tout d’abord convertie en DOPA, puis en DOPAquinone. En l’absence

cause de rejet. Il permet à l’organisme et à son système immunitaire de reconnaître tous les éléments qui lui sont étrangers. Ces antigènes HLA sont contrôlés par des gènes localisés dans le chromosome 6 et forment dans leur ensemble le complexe majeur d’histocompatibilité. Chaque personne possède ses propres marqueurs, et il est nécessaire que la compatibilité HLA entre les marqueurs du donneur et ceux du receveur soit la plus élevée possible. Ensuite en cas de compatibilité HLA, ils effectuent le

Duchenne Table des matières • 2.1 Historique • 2.2 La pathologie • 2.3 La cause génétique • 2.4 La dystrophine o 2.4.1 Les mutations o 2.4.2 Complexe glycoprotéique associé à la dystrophine o 2.4.3 Rôles du complexe associé à la dystrophine • 2.5 Les modèles animaux o 2.5.1 La souris mdx o 2.5.2 Dystrophie musculaire canine o 2.5.3 Dystrophie musculaire féline

seraient soigneusement caractérisées pour les antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité, comme cela 504 M/S n° 4, vol. 18, avril 2002 existe déjà aujourd'hui pour les collections de cellules souches hématopoïétiques de sang de cordon. La tolérance immunologique à ces cellules pourrait, de plus, être améliorée par manipulation génétique. Le but serait ici de modifier l’expression des molécules du complexe majeur d’histocompatibilité, ou celle de facteurs membranaires associés intervenant