Cytochrome c

Basse Très élevée Capa glycolytique Modérée Elevée Elevée Fatigabilité Basse Elevée Basse * densité mitochondriale et capillaire + vacuoles lipidiques + myoglobine NB : les IIA sont rares chez l’homme. Le rouge provient de l’hémo-myoglobine + cytochrome (cf. coeur rouge car activité continue...). A - Fatigue B - Dette d’oxygène = énergie consommée - énergie produite par oxydation ; utilisée pour restaurer l’homéostasie cellulaire et reconstituer les stocks de glycogène et CP. Le type de fibre

l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH) pour aboutir à la production de CO2 et H2O • le site principal de l'oxydation du méthanol est le foie • les cellules de la substance blanche (gaine de myéline) du nerf optique semble avoir une quantité faible du cytochrome oxydase ce qui expliquerait l'extrême sensibilité de ce nerf lors d'intoxication au méthanol • l'acide formique semble être la principale substance de la toxicité retardée du méthanol • le catabolisme de l'acide formique en CO2 s'effectuant par

cholinergiques et glutamatergiques; des altérations des systèmes de seconds messagers (inositol triphosphate, AMPc et Ca2+, par ex.); une accumulation du calcium intracellulaire; une accumulation du Ca2+ mitochondrial qui provoque la libération de cytochrome c et une apoptose; une perturbation dans la distribution et l’homéostasie des métaux essentiels ayant des effets métaboliques potentiels nocifs; une altération au niveau de la phosphorylation des neurofilaments, incluant la phosphorylation de

enzyme pour être transformée en une molécule active. Les cytochromes hépatiques vont alors catalyser l’oxydation du cyclophosphamide pour donner deux métabolites12 : la moutarde phosphoramide13 et l’acroléine, responsable d’effets indésirables comme des cystites hémorragiques. Figure 5 métabolisation du cyclophosphamide en moutarde phosphoramide 12 13 Les métabolites sont des petites molécules issues d’une molécule initiale Les cytochromes vont d’abord catalyser l’oxydation du CPA (cyclophosphamide)

Dans le cas du paracétamol, il ne faut pas dépasser la dose de 3 g par jour. A forte dose, le patient risque une hépatite et une insuffisance rénale. Le paracétamol est détoxifié dans le foie, et une partie est transformée par l'intervention des cytochromes P450, pour donner une molécule réactive toxique. Cette molécule peut elle-même être détoxifiée dans le foie grâce au glutathion. Si le nombre de molécules de glutathion est insuffisant, des lésions du foie ont lieu. Le jeûne et l'alcoolisme augmentent

Vrai C. En parlant du calcium, une surcharge en Ca2+ peut provoquer un amincissement de la mitochondrie et engendrer sa mort. Faux : grossissement et éclatement de la mitochondrie D. Le cytochrome C, qui est en fait une hémoprotéine, est présent dans la membrane interne de la mitochondrie. Faux : le cytochrome C est présent dans l’espace intermembranaire. E. Dans la membrane interne on trouve des translocases de la famille des TOM. Faux : famille des TIM dans la membrane interne QCM 28 : La mitochondrie

électrons du L-lactate vers le cytochrome c. Le LDH est un complexe entre une enzyme tétramérique (apo-LDH) et son co-enzyme : la flavine mono-nucléotide (ou FMN). Chaque sous-unité de l’apo-LDH porte un hème. L’apo-LDH isolé se présente sous forme d’un équilibre tétramère-dimère (Kd = 2,8.109 mole/l). Le FMN ne s’associe qu’avec l’apo-LDH tétramère. Une fois le L-lactate fixé sur la LDH, le FMN puis l’hème sont réduits avant le transfert des électrons au cytochrome c. a- Sachant que la forme

Le paracétamol est métabolisé (c'est-à-dire transformé) essentiellement au niveau du foie. Les deux voies métaboliques majeures sont la glycuroconjugaison et la sulfoconjugaison. Il existe une voie métabolique, moins importante, catalysée par le Cytochrome p450 (plus précisément par les isoenzymes CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4)[31], qui aboutit à la formation d'un intermédiaire réactif toxique, la N-acétyl p-benzoquinone imine ou NAPQI. Il est normalement rapidement éliminé par réaction avec le glutathion

parentés. Utilisation de données moléculaires pour préciser les relations de parenté entre l'Homme et les autres Hominoïdes (et application de méthodes phénétiques) Un exemple : phylogénie établie par la méthode UPGMA, à partir de la molécule de la cytochrome C oxydase (Tableau de molécules : cytcox2.aln):  [pic] Les résultats obtenus confirment ici les relations de parenté établies auparavant, et notamment la plus proche parenté de l'Homme avec les autres Hominoïdes. Ils permettent de plus de préciser

ce qui est observable dans nos données (Voir Figure 3 et prochaine question). La cyclosporine A exerce aussi une activité sur les mitochondries. Elle inhibe l'ouverture du pore de transition de perméabilité, bloque en conséquence la libération du cytochrome C dans le cytosol, bloquant donc la voie intrinsèque de l’apoptose (SEATON A. et AL, 1998). Discutez vos résultats obtenus avec la cyclosporine A. Les résultats de la figure 3 montrent, dans un premier temps, que l’activité métabolique