Dimère

dans l’étape initiale de la rupture des liaisons esters des phopholipases et cette rupture joue un rôle dans l’inflammation. 2 On a deux types de PLA2, de vipère (sPLA2) et de bœuf (BPsPLA2),les différences de base sont que la première est un dimère avec du tryptophane 31 et l’autre un monomère sans tryptophane. Les composants qui vont inhiber PLA2 peuvent être des agents antiinflammatoires potentiels. Pour se faire on va simuler une dynamique moléculaire de différents systèmes et analyser la

contenant le dimère de thymine | | | | | |Lorsque le fragment d’ADN contenant le dimère de thymine

de l'individu sain alors que dans le cas de l'individu malade, la quantité de taches est beaucoup plus importante, elle a augmenté. On remarque alors que lors d'une exposition aux UV, les cellules des personnes malades contiennent une quantité de dimères de thymine beaucoup plus importante que ceux des normaux. On peut aussi constater que dans le document 3, l'incorporation de thymine par le noyau d'une personne normale augmente lorsque la dose d'UV augmente alors que chez une personne atteinte de

spontanées ou causées par des mutagènes, comme par exemple pour la maladie du Xeroderma pigmentosum qui est une maladie d’origine génétique, elle est causée par des mutations d’enzymes de réparation de l’ADN. Lorsque la dose d’UV est élevée, le nombre de dimère de thymine de l’individu atteint augmente fortement alors que celui d’une personne normale reste à peu près constant. 24 heures après l’exposition au soleil, la thymine présente dans l’ADN de l’individu atteint reste très élevée, tandis que la thymine

autres cellules pourront se multiplier plus facilement et les colonies deviendront donc plus grosses et apparaîtront en plus grands nombres. La formation de dimère de thymine dans les cellules de la peau n'est pas une mutation héréditaire. Ce sont les rayons UV qui provoquent l'apparition de ces dimères. Le rayonnement UV est donc l'agent mutagène impliqué dans cette mutation. Expérience : Des cellules, qui n'ont jamais été exposées aux UV, sont prélevées chez un individu

sont des agents qui peuvent modifier la composition de l’ADN créant une nouvelle liaison entre deux thymines et forment un dimère. Sur le graphique on constate que la structure de l’ADN n’est pas le même chez les deux individus. L’individu normal comporte une séquence d’ADN normal tandis que l’individu alternatif à une nouvelle liaison de deux thymines. Ce qui créer un dimère et modifie l’asside amené qui a son tour créé un dysfonctionnement de la protéine. La protéine assurant le bon fonctionnement

informations dégagées de l’étude des documents et de vos connaissances.Doc 1 : UV → dimère de thymines → mutationDoc 2 : Pour une même dose d’UV, l’individu atteint aura beaucoup plus de dimère qu’un individu sain après 24h d’exposition. Et plus la dose est élevée , plus il y aura de différence entre l’individu sain et malade( pour 100 UV , il y aura 8 fois plus de dimères en 24h)Doc 3 : Individu sain : diminution du % des dimères Individu malade : stagnation du nombre de dimèresDonc après

ci-contre. Photo d'une enfant atteinte de Xeroderma pigmentosum. D'où proviennent ces taches brunes ? Le graphique 1 représente le nombre de dimère de thymine qui se créent chez les cellules d'un individu sain et d'un individu atteint de Xeroderma pigmentosum, après une exposition de 24 heures aux UV. On peut voir que le nombre de dimère de thymine augmente d'environ 5 fois plus chez l'individu atteint de Xeroderma pigmentosum par rapport à un individu sain pour une dose de 100 UV en

Les radiations ultraviolettes (UV) peuvent altérer l'ADN des cellules en entraînant, par exemple, la formation d'une liaison entre deux thymines successives. Ces deux thymines liées par une liaison covalente forment alors un dimère de thymine. La présence de ces dimères perturbe le fonctionnement cellulaire et provoque la mort de cellules en culture irradiées par les UV. (D'après SVT Term S ; Belin) document 2 :

Dans la deuxieme partie de ce document il est possible de constater que les UV sont un  facteur des mutations. En effet nous voyons ici que lorsque la peau est surexposée au UV  l’ADN subit des modifications. Les thymines crées des liaisons entre elles appelées dimères.  Ces dimères peuvent stoper la réplication et entraîner la mort de la cellule mais lorsque que  la réplication arrive à passer à travers, cette anomalie entraîne des erreurs d’assemblage.  Un Nucléotides sera placé en face d’un Nucléotides qui n’est pas son acide amine