Glucagon

perfusion possible ( 30 min à 1h) NECROSE si sous cutanée En perfusion diluer 1 mg dans 1 ml de NaCl 0,9% ou G 5% Stable 24 h à T° ambiante dans poches en PVC Ne pas administrer avec : lasilix, héparine, -lactamine, fungizone,GLUCAGON 1mg Conservation au réfrigérateur de +2°C à +8°C Injecter en SC , en IM , en IV Reconstitution avec 2,5ml d'EPPIHALDOL 5mg/ml, solution prête à l'emploi Injecter en SC , en IM , en IV , en perfusion IV En perfusion passer dans

libèrent directement des unités de maltose ou d'isomaltose. Dégradation du glycogène Le glycogène alimentaire est dégradé comme l'amylopectine. Dans le foie et le muscle, le mécanisme est différent : une glycogène-phosphorylase activée par les hormones, glucagon dans le foie, adrénaline dans le muscle, fait subir une dégradation séquentielle du glycogène en libérant un résidu d'une extrémité non réductrice, résidu phosphorylé. Cette dégradation séquentielle, pour être complète, a besoin d'un enzyme "débranchant"

sucre utilisable par les cellules : le sucre en surplus va être stocké dans le foie (en glycogène) ou transformé en graisses, et la glycémie va baisser. • En cas de manque de glucose, (sous 0,8 gramme par litre), le pancréas permet la production de glucagon remontant le taux de sucre dans le sang. Le sucre stocké dans le foie et les muscles va être libéré. Si cela s'avère impossible, le patient se retrouvera en situation d’hypoglycémie, qui peut devenir chronique. Diabète Les malades du diabète

citons l'ACTH (hormone adrénocorticotrope), polypeptide de 39 aminoacides. - le pancréas endocrine sécrète : - l'insuline, polypeptide formé de deux chaînes (une de 21 et une de 30 aminoacides), qui régule le métabolisme du glucose (hypoglycémie) - le glucagon, peptide de 29 aminoacides, qui provoque une augmentation de la glycémie (hyperglycémie) - la muqueuse duodénale produit la sécrétine, peptide de 27 aminoacides, qui stimule le pancréas exocrine au cours de la digestion Les neuropeptides Ce sont

absorbée au niveau du péritoine pour passer dans la veine porte G vers le foie. Cette voie est celle des sujets non diabétiques, ce qui a des avantages sur le plan de la régulation de la glycémie (premier passage hépatique de glucose, régulation du glucagon et meilleure contrerégulation des hypoglycémies). Le remplissage du réservoir de la pompe est fait de manière stérile dans les centres hospitaliers expérimentés, tous les 45 jours. Il se fait par voie transcutanée. Le type d’insuline utilisée dans

chymotrypsine, isoenzymes de l'amylase et macroamylases ; Isoenzymes de CK, LD, ALP 5. Coprologie fonctionnelle et Graisses fécales 6. Hormones : 17-hydroxyprogestérone, 11-désoxy-cortisol, corticotrophine (ACTH), aldostérone, gastrine, rénine, peptide C, glucagon, globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), androstènedione, oestriol libre 7. Lipides : lipoprotéine (a), apolipoprotéine E 8. Métaux : cuivre, plomb, mercure, zinc, aluminium 9. Oxalates 10. Porphyrines ; porphobilinogène, acide delta-aminolévulinique

Intestin Utérus Adipocytes Peau Pancréas Foie Hypophyse Rein En général EFFET Chonotrope +, Inotrope + Vasoconstriction Vasodilatation Dilatation Mydriase Diminution motilité Contraction Relaxation lipolytique sueurs Diminution insuline Augmentation glucagon Glycogénolyse Augmentation GH, TRH Augmentation rénine Augmentation calorigénèse RECEPTEUR béta 1 alpha béta2 béta 2 alpha béta 1 béta 2 alpha béta 3 alpha béta 2 béta béta alpha béta 1 béta L’action des catécholamines s’effectue après liaison

hépatique, - L’excitation des fibres du pneumogastrique (parasympathique) aboutissant au foie, augmente le taux de glycogène, - L’excitation du nerf splanchnique ou du pneumogastrique, provoque, respectivement, au niveau du pancréas une libération du glucagon et d’insuline, - Enfin une excitation du nerf splanchnique innervant la médullo-surrénale provoque une libération d’adrénaline. Analysez cette série d’expériences et tirez-en une conclusion en ce qui concerne la régulation de la glycémie. PARTIE

Pacing externe (EESE) sous couvert d’une sédation - analgésie efficace ou interne (SEES) (cf. protocole p.81) De manière concomitante : Gestes de survie standard Traitement étiologique : IDM inférieur +++ (BAV transitoire), antérieur (BAV définitif) Glucagon dans les intoxications aux β-bloquants (cf. protocole p.45)… TRANSPORT : Surveillance : paramètres vitaux Position : demi-assise (jambes pendantes) ORIENTATION : USIC, UHCD ou SAU si amélioration nette, réanimation si ventilation nécessaire Page

augmentation force contractions cardiaques (irrigation maximale muscles et cerveau), digestion et autres fonctions vgtatives au repos, libration adrnaline et noradrnaline par mdullosurrnale et libration insuline (permet le stockage du glucose) et glucagon par pancras (augmentation nergie cataboliques) Ces effets sont dclenchs par des neurones de la moelle, disposs en une colonne de neurones prganglionnaires et qui s'tendent du premier segment thoracique au segments lombaires suprieurs (L2-L3), qu'on