Hépatocyte

musculaire suffisant, avec 1 plumage correct, 1 œsophage dilaté, 1 gésier développé, 1 foie non stéatosé et indemne de parasite Préparation au gavage – Éducation du comportement alimentaire – Stimulation du fonctionnement hépatique – Préparation des hépatocytes à la surcharge Phase de démarrage (0 à 2-4 sem) En canetonière puis possible pré-parcours Alimentation démarrage à volonté 1 mangeoire/50-70, 1 abreuvoir/100 Densité : 40-50 canetons/m2 au début Âge (jour) Sous radiant 1 7 14 21 28 35 33

quantité enzyme necessaire a la transformation 1µmol de substrat par minute à 37° V) Enzyme d'interret clinique. 1) ALAT Marqueur de lyse celulaire, situé dans le cytosol. Dans le foie et le rein. Normes à 37° 10-40 UI/L Marqueur de Cytolyse Hépatocyte. 2) ASAT Une transaminase avec ALAT. Localisé dans les mitochondries, signe agression forte des cellules. Présente dans le cœur, foie, rein, cerveau, muscle squelettique, pancréas, hématie. Norme à 37° : 10-50 UI/L Marque cytolyse, hématolyse

En 2005, aucun vaccin n’est commercialisé Seul l’anophèle femelle pique. Elle ne pique qu’a la tombé de la nuit, il faut donc un moyen de protection élevé (moustiquaire + répulsifs). Il y a une phase d’incubation de 7 à 12 jours dans le foie (hépatocyte), puis arrive la phase symptomatique avec le plasmodium dans les cellules Remarque : toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre est un paludisme jusqu'à preuve du contraire. L’accès palustre à fièvre périodique se traduit

gènes candidats, on note les gènes suivants: glucokinase, GLUT-2 (transporteur au glucose), le récepteur du glucagon, GLIP-1 (Glucagon Like Protein 1), Hexokinase-1, PPARgamma (un facteur de transcription intervenant dans la différentiation des hépatocytes), etc. Document : Les choses semblent un peu plus claire pour un autre type de diabète, apparenté aux diabètes de type II : MODY.

a) Le métabolisme intermédiaire α) Le métabolisme des glucides - La glycolyse : se produit pour toutes les cellules dans le cytosol. Produit 2 pyruvate à partir d’un glucose. Cf diapo 8 - La néoglucogenèse : se produit dans les hépatocytes. Elle permet de fabriquer des glucides partir de composer non glucidiques (pyruvate). « Inverse de la glycolyse » sauf pour 3 réactions. 2 pyruvates + 2 NADH,H+ + 6 ATP Glucose + 2NAD+ + 6 ADP + 6 Pi Uniquement en cas de jeûne glucidique

paludisme pernicieux. Il est résistant aux antipaludéens et peut vivre de 2 mois à 2 ans (cas rare). P. vivax : c’est la moins exigeante en température et l’une des rares souches résistante à la chloroquine. Il peut vivre de 2 à 3 ans dans les hépatocytes sous forme quiescente. P. ovale : c’est le plus rare et se trouve principalement en Afrique centrale et de l’Ouest. P. malariae : c’est un parasite qui a une longévité supérieure à 20 ans. Le seul à provoquer des fièvres avec une fréquence de

sont complexes, les résultats publiés sont souvent contradictoires et très difficilement transférables d’une espèce animale à l’autre [7]. Ainsi il a été démontré que l’huile de palme peut être un agent de protection potentiel de la fonction des hépatocytes sous le stress oxydatif induit par la chaleur [2]. De même une étude immunologique suggère qu’un régime alimentaire enrichi en acide palmitique (PA) sur des souris réglemente les réponses IgA. En effet l’amélioration des réponses IgA intestinaux

normale du foie et entraîne la formation de nodules de régénération qui empêchent le foie de fonctionner correctement. Il en résulte :  une insuffisance hépatocellulaire : dysfonctionnement du foie dû à la diminution du nombre de ses cellules (hépatocytes) et d’une mauvaise vascularisation de ces dernières une hypertension portale : réduction du flux sanguin et augmentation de la pression dans la veine conduisant au foie un état précancéreux : après une quinzaine d’années d’évolution de la cirrhose

des cellules à corriger dépend du type de maladie. L’affection à traiter impose un type cellulaire donné : les cellules souches de la moelle osseuse dans des maladies moléculaires de l’hémoglobine ou des déficits immunitaires congénitaux, les hépatocytes dans des maladies métaboliques du foie, etc. Dans d’autres cas, le produit du transgène thérapeutique est actif à distance de son lieu de production, éventuellement dans la circulation sanguine (hormones protéiques, facteurs de coagulation,

démentiels plus généraux, liés à des atteintes moins localisées du cortex. Les effets sur le foie. L'alcool induit trois types d'effets sur le foie: l'hépatite, la stéatose, la cirrhose. -l'hépatite traduit la destruction des cellules du foie ,ou hépatocytes. (Voir article) Contrairement à l'idée reçue, l'hépatite n'est pas une pré-cirrhose et le dosage des enzymes signifiant la destruction cellulaire (transaminases ou TGO-TGP STGO STGP) est un très mauvais critère de suivi de cirrhose. En générale