Lipogenèse

cellules-cibles. Cette augmentation a pour effets l’activation de la glycogénolyse*, l’inhibition de la glycogénogénèse* puis son activation (action qui précède celle de l’insuline), l’activation de la lipolyse* (lipase hormono-sensible) et l’inhibition de la lipogénèse*. L'adrénaline est aussi sympathomimétique : elle accélère le coeur (effet inotrope positif), ce qui augmente le débit d'oxygène pour la chaîne respiratoire mitochondriale*. La sécrétion d’adrénaline se produit selon trois étapes majeures :

principalement musculaires et du tissu adipeux, par des récepteurs spécifiques. Dans la cellule, elle favorise l'utilisation du glucose par activation de la glycolyse. Captée à 50 % au niveau hépatique, l'insuline inhibe la néoglycogénèse et favorise la lipogénèse aux dépends des glucides et de l'anabolisme protéique. Elle est dégradée par le foie, et ce cycle entéro-hépatique lui confère une demi-vie très courte dans le sérum d'environ 4 minutes. La mesure de sa concentration plasmatique ne reflète donc

hypoglycémiante . sur les protéines ( AA ) : stimulation des AA dans les cellules du foie , du muscle et du tissu adipeux synthèse des protéines qui se fait essentiellement dans le muscle. Stimulation de lipogénèse ( synthèse de lipides ) a partir des acides gras et du glycérole et du glucose absorbés L'insuline se fixe sur des récepteurs membranaires , elle n'entre pas dans les cellules. Chez un sujet à jeun. En absence de glucose alimentaire, il

sédentaire ou débutant. Ceci signifie que l’impact défavorable attendu en cas d’une prise de glucides à index élevé ne se retrouve pas chez un sujet entraîné. Même après trois jours de ration hyperglucidique, la proportion de glucides entrant dans la lipogénèse n’excède pas 3% du total (1). L’insuline favorise l’entrée de glucose et d’acides aminés dans les cellules, notamment en phase de récupération. A l’effort, le glucose entre dans les cellules sans présence obligatoire d’insuline (37). Pour cette

Formation à partir d’acide lactique, d’acides aminés (alanine), de glycérol. Le mécanisme est la voie métabolique inverse de la glycolyse par contournement des 3 étapes irréversibles de la glycolyse (pyruvatekinase, phosphofructokinase, glucokinase) Lipogénèse : synthèse de triglycérides à partir d’acides gras libres (FFA) et de glycérol Lipolyse : triglycérides ( 3FFA + glycérol = dégradation de triglycérides circulation sanguine

alimentaire et la physiologie du jeûne | | |prolongé, | | |- les mécanismes de la lipogenèse, ne sont pas au programme. | | |Les phénotypes diabétiques | |Observation de coupes de pancréas d'animaux |Au niveau métabolique, le phénotype

majeur partie des lipides sous forme de Tri-glycéride. Les amas de cellule adipeuse (ou adipocyte) constitue le tissus adipeux. Au cours de l'apport alimentaire, la fonction des adipocytes est de synthétiser les tri-glycérides et de les stocker = LIPOGENESE. Entre les repas, pendant le jeûne, la fonction des adipocytes est d'hydrolyser les tri-glycérides en 3 acides gras et 1 glycérol = LIPOLYSE 2. CATABOLISME DES LIPIDES 2.1 CATABOLISME DES GLYCÉROLS La plupart des cellules de l'organisme convertissent

-les muscles: l’insuline: - augmente la perméabilité cellulaire au glucose - augmente le catabolisme du glucose et augmente la glycogénogenèse - augmente l’entrée des acides aminés et synthèse protéique -Les adipocytes: l’insuline: - augmente la lipogénèse et bloque la lipolyse -Augmente la perméabilité cellulaire au glucose Remarque: l’insuline n’a aucun effet sur le système nerveux, les globules rouges, les reins et le tractus digestif 17 Insuline-tissus cibles Tissus cibles de l’insuline 18

calcium intracellulaire entraîne une stimulation de l'expression des gènes de la lipogénèse et la suppression de la lipolyse favorisant l’obésité [24]. Parallèlement, il a été montré chez l’animal que des régimes pauvres en calcium entraînent l’augmentation du calcitriol ou 1,25 (OH)2 vitamine D3 et de la parathormone, provoquant une augmentation de l'entrée de calcium dans l'adipocyte et stimulant la lipogénèse intra-adipocytaire [24]. Chez les souris aP2-agouti transgéniques surexprimant la

et VCO2 (P) liées au catabolisme protéique • QR(np) = QR(G+L) = % de VO2 utilisé à oxyder les glucides Interprétation de QR • QR élevé : – Augmentation de production de CO2 – Recrutement anormal de la ventilation – Augmentation de la lipogénèse • QR bas : – Diminution de production de CO2 – Diminution de la ventilation – Oxydation des lipides – Dénutrition Dépenses de Fond et Métabolisme de Base Dépenses de fond et dépense de fonctionnement • Dépense de fond : – Définition