Neuraminidase

glucidiques de ZP3  réaction acrosomiale  augmentation calcium pour fusion membrane plasmique tête spermatozoïde avec membrane externe acrosome  perforation de ces 2 membranes et libération des enzymes contenues dans l’acrosome  libération de β-neuraminidase B qui va digérer les récepteurs ZP3 sur le spermatozoïde  plus de MP, plus de membrane externe de l’acrosome, donc la membrane interne de l’acrosome qui fait contact avec la zone pellucide via ZP2  puis digestion locale de la zone pellucide 

nombreux autres organes et tissus. Il en résulte des hémorragies internes massives qui font que le public appelle parfois cette maladie l'« Ebola du poulet ». On sait que tous les sous-types de virus grippal, 16 HA (hémagglutinine) et 9 NA (neuraminidase), infectent les oiseaux sauvages aquatiques. Les virus grippaux ont ainsi un réservoir naturel étendu et sont en circulation perpétuelle dans les populations d'oiseaux. Le dépistage systématique chez l'oiseau sauvage mettra presque toujours en

collaboratif récent de l’Unité des infections bactériennes invasives (CNR des méningocoques) et l’Unité de génétique moléculaire des virus (CNR Nord du virus influenza) a confirmé cette observation et a proposé un mécanisme à cette associationp La neuraminidase virale semble agir sur la capsule du méningocoque contenant l’acide polysialique (notamment des souches du sérogroupe C)p Cette action a pour conséquence l’augmentation de l’adhésion du méningocoque aux cellules infectée par le virus [17]p Années

sur l’endothélium de chaque organe et à sa disparition avec le développement de l’enfant. Cette maladie à vérotoxine est immunisante et ne récidive pas. Une cause exceptionnelle de SHU aigu est l’infection à pneumocoque sécréteur de neuraminidase. La neuraminidase est une enzyme qui décape la couverture sialique des cellules endothéliales. Les formes chroniques ou récidivantes sont plus rares en pédiatrie. Elles sont primitives et héréditaires dans la majorité des cas mais répondent parfois