Rénine

(bicarbonates) et molécules de p.mol < 69 000 Glucose aa et protéines Déchets azotés (urée, acide urique) - La régulation du débit de la filtration glomérulaire Cf. la fonction endocrine rénale : le système rénine angiotensine. [pic] Figure 2 II.2 LES REMANIEMENTS TUBULAIRES (Figure 3) - Ils aboutissent à former l'URINE DEFINITIVE - LA REABSORPTION / SOUSTRACTION La quasi totalité de l'ultrafiltrat est réabsorbé ; en effet

renfermant l’aldostérone, s’oppose à l’élimination d’Na+ dans les urines La corticosurrénale agit par l’aldostérone sur les reins en favorisant la réabsorption d’Na+. (0.5pt) 3/une diminution de la volémie stimule la sécrétion de la rénine par les reins, la rénine permet la transformation de l’angiotensinogène synthétisée par le foie en angiotensine ce dernier a les effets suivants: la vasoconstruction des artérioles et l’activation de la corticosurrénale responsable de l’augmentation de la volémie

de l’ACTH, de l’aldostérone, de la rénine, un ionogramme sanguin et urinaire. Un test de stimulation par de l’ACTH synthétique est souvent nécessaire pour affirmer le diagnostic. Contrairement à ce qui est Page 1 observé dans l’adénome surrénalien secrétant du cortisol, les tests sanguins dosant le cortisol plasmatique montrent des seuils très bas qui ne s’élèvent pas après stimulation par la corticotrophine. Le taux d’aldostérone est bas, celui de la rénine élevé. Le taux d’ACTH est élevé dans

de l'angiotensine-II faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II. L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone. La kaliémie n'est pas modifiée de façon significative par l'irbésartan seul aux doses recommandées en dehors des patients à risque de pertubation électrolytique

nouvelle chymase des cellules musculaires lisses est exprimée au cours de l’hypertension artérielle Le système rénine-angiotensine joue un rôle essentiel dans le contrôle de la pression artérielle et de l’équilibre hydro-sodé. La succession de réactions protéolytiques qui transforment l’angiotensinogène en angiotensine I (Ang I) puis angiotensine II (Ang II) dépend de plusieurs enzymes. La rénine est une aspartyl-protéase qui clive l’angiotensinogène en Ang I. L’Ang I peut être transformée en Ang II par

RP PA : Pression Artérielle DIAGNOSTIC : Débit Cardiaque RP : Résistance Périphérique Le rein intervient grâce à trois mécanismes principaux : o système Rénine Angiotensine Aldostérone o excrétion rénale du Na+ et d’eau o sécrétion des substances vaso-actives Rein Sécrétion de la Rénine (par l’appareil juxta médullaire) Angiotensinogène (hépatique) Angiotensine I Enzyme de conversion Angiotensine II

média - couche externe : adventice Système rénine-angiotensine aldostérone pression (mm Hg) aorte capillaires artérioles artères veinules veines veine cave court terme HEMORRAGIE = DIMINUTION DU VOLUME VEINEUX long terme ! Retour veineux loi de F. Starling !Volémie ! VES ! pression artérielle Barorécepteurs aortiques et carotidiens Chémorécepteurs aortiques et cardotidiens BAROREFLEXE "Rénine Centres bulbaires " résistance périphérique

Couleur et transparence Odeur pH Densité composition chimique autres rôles des reins maintien de l'équilibre acido-basique rôle endocrine : sécrétion de l'érythropoïétine ou epo régulation de la pression artérielle par le système rénine angiotensine uretères vessie urètre miction Figure 1 : Schéma d'ensemble de l'appareil urinaire [pic] Figure 2 : Anatomie interne du rein [pic] ← À l'intérieur de chaque rein, on distingue 3 parties : ← Le cortex

vont se diffuser dans tout l’organisme et agir ainsi à distance) : Adrénaline et noradrénaline (produites par les glandes médullo-surrénales) entraînant entre autres une accélération du cœur. Le système rénine-angiotensine-aldostérone, entraînant une vasoconstriction des artères rénales ; la rénine produite au niveau des cellules juxtaglomérulaires, permet la conversion de l’angiotensinogène (produite par le foie) en angiotensine. Hormones anti-diurétiques (ADH ou vasopressine peptide produite au

2. L’insuffisance cardiaque « diastolique » 2.3 Les troubles de la relaxation ventriculaire gauche 2.4 Mécanismes neuro-hormonaux compensateurs 2.4.1 L’activation du système nerveux sympathique 2.4.2 L’activation du système rénine angiotensine circulant 2.4.3 Le système rénine-angiotensine tissulaire 2.4.4. L’activation du système arginine-vasopressine 2.4.5. L’endothéline 2.4.6 Systèmes vasodilatateurs 2.4.6.1 Les facteurs natriurétiques auriculaires 2.4.6.2 Activation des prostaglandines vasodilatatrices