Réparation de l'ADN

hémorragies....pouvant conduire à une mort rapide. Une exposition plus faible peut provoquer de nombreux effets sur la santé qui ne sont pas toujours décelables immédiatement surtout lorsque cette exposition est prolongée. Des mutations et des lésions de l'ADN des cellules peuvent survenir. Un cancer de la thyroïde, un cancer du poumon, du colon, une leucémie, des brûlures de la peau peuvent notamment survenir chez les personnes exposées. Le risque de voir survenir chez les futurs bébés des malformations

génétiquement identiques entre elles et à la cellule mère (qui n’existe plus). B. II. LE MECANISME QUI MAINTIENT LA STABILITE DU GENOME : LA REPLICATION DE L’ADN. TP1 Activité 3 : Mécanisme de la réplication de l'ADN Bilan Activité 3: La duplication d’un chromosome monochromatidien en un chromosome bichromatidien est possible grâce à la réplication de l’ADN qui permet le passage d’une molécule d’ADN à deux molécules d’ADN identiques. Ces deux nouvelles molécules d’ADN sont constituées d’un brin provenant

population Maladie génétique, les mutations sont à l’origine du cancer. Prédisposition héréditaire • Le rétinoblastome • Comment 40 ans de recherche sur des bactéries informe sur la nature d’un cancer… • La capacité à réparer les altérations de l’ADN retarde l’accumulation de mutations. • Le cancer du colon de type HNPCC • Prédisposition au cancer/cancer sporadique • Le Syndrome XP • Les gènes impliqués dans le contrôles de la division • La chronologie du développement d’un cancer 2 Les

entre l’ADN et l’ARN ? Pas les mêmes bases azotées (appelé aussi nucléo bases ou nucléiques) : ADN (Cytosine, Guanine, Adénine, Thymine) ARN (Cytosine, Guanine, Adénine, Uracile) L’ADN est le support de l’information génétique et l’ARN est le support par lequel l’information génétique peut sortir du noyau pour aller se faire traduire en protéine. (L’information passe de l’ADN à l’ARN pendant les transcriptions.) ADN : Deux brins (hélices) ARN : Un brin L’ARN est une copie de l’ADN b)

différents symptômes (taches sombres sur la peau, yeux douloureux et irrités, plus grande fréquence de cancers de la peau. • D’une manière générale, les rayons UV sont des agents mutagènes puissants, qui provoquent des modifications de la structure de l’ADN. Ces modifications consistent en la formation de liaisons covalentes entre 2 thymines successives. De tels dimères entraînent une déformation locale de la molécule d’ADN et perturbent le bon fonctionnement des cellules de la peau, provoquant leur mort

I. Mutations et biodiversité Quelle que soit l’efficacité des systèmes de réparation de l’ADN, il se produit dans une cellule des mutations qui peuvent être transmises si la cellule se divise. En dépit des inconvénients que cela peut comporter pour l’individu, ce faible taux de mutation est, pour l’espèce, une indéniable source de richesse. A. La transmission des mutations Quelle est l’origine de cette curieuse pomme ? Une mutation, intervenue dans l’une des cellules de la paroi de l’ovaire d’une

HISTORIQUE DE LA BIOLOGIE MOLECULAIRE La biologie moléculaire c’est la génétique. Car le terme de biologie moléculaire a été utilisé en 1953 avec la double hélice d’ADN par Watson et Crick. La génétique moléculaire a démarré avant la découverte de l’ADN grâce aux biologistes. Un certain nombre d’outils a permit de démarrer le génie génétique. On peut cloner des gènes ou des portions afin de les modifier dans leur structure. Dans les années 2000 a aboutissent le projet génome humain aboutissant au

statistiques les recensant.   Le mécanisme du XP commence à peine à être percé à jour. Une réparation défectueuse des dommages causés à l'ADN (matériel génétique), les dommages causés par les rayons ultraviolets (UV), altère la structure des cellules et conduit à une cascade de problèmes cutanés. Il faut savoir qu’une personne saine peut réparer dommages UV-induits par l'insertion de nouvelles bases dans l'ADN, les patients XP n'ont eux pas cette capacité, un petit rien qui fait qu’une vie bascule

identiques à la cellule mère. Synthèse de contrôle et de réparation Enzymes qui réparent ADN Au cours de la réplication par correction épreuve Appareil réplicatif ADN ADN polymérase III: fidélité +++ ADN polymérase I, II Une erreur sur 109 à 1010 pb répliquées soit f = 10-6 par gène et par réplication. Au cours de la vie ADN Par excision: endonucléase UvrABC,… Elimination de lésions: alkyltransférase, photolyase… Par réparation post-réplicative Par recombinaison: RecA (recombinaison

lésions dans l'ADN et si oui, autorise le passage à la phase de synthèse de l'ADN après réparation. Si il existe des lésions non réparables, le cycle s'interrompt et cela entraîne la mort de la cellule. Si ces lésions sont réparables, c'est là qu'intervient la p53 : elle va réparer les lésions. Une fois l'ADN réparée, le point de contrôle est franchi et le cycle cellulaire continu. Donc si ce gène est actif, il corrige les mutations, grâce à sa protéine, mais si il est inactif, la réparation ne se fait