Troponine

membrane de -90 mV à +30 mV  phase ascendante du PA. 2. Transmission de l’onde de dépolarisation dans tubules T amène le réticulum sarcoplasmique à libérer des ions Ca+ dans le sarcoplasme. 3. Couplage exitation-contraction quand Ca++ (lié à la troponine) émet signal pour activation des têtes de myosine et couple onde de dépolarisation au glissement d’actine et de myosine. C’est idem que dans m. squelettique sauf au niveau de la façon de stimuler le RS pour qu’il libère du Ca++. Durée du PA

fer : bilan martial | Fer Capacité totale de fixation de la transferrine en fer (CTF) | Ferritine Transferrine ou sidérophiline | Les protéines | Préalbumine Electrophorèse des protéines sériques Albumine CPK = Créatine PhosphoKinase Troponine CRP = C-Reactive Protéine Fibrinogène Haptoglobine Myoglobine | Hémoglobine plasmatique CarboxyHémoglobine (HbCO) Méthémoglobine (MetHb) Hémoglobine glycosylée ou glyquée (HbA1C) Hémoglobinurie Protéinurie Microalbuminurie Protéinurie

myosine, produit une unique contraction musculaire. 7 Lorsque le potentiel d'action s'interrompt, le calcium (Ca2+) du cytoplasme est ramené par transport actif dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique. En absence de calcium, la troponine reprend sa configuration initiale de sorte que la tropomyosine masque à nouveau les sites de fixation de la myosine situés sur les filaments minces. Les filaments minces retournent à leur état initial et le muscle se relâche. 55 La jonction

myosine, produit une unique contraction musculaire. 7 Lorsque le potentiel d'action s'interrompt, le calcium (Ca2+) du cytoplasme est ramené par transport actif dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique. En absence de calcium, la troponine reprend sa configuration initiale de sorte que la tropomyosine masque à nouveau les sites de fixation de la myosine situés sur les filaments minces. Les filaments minces retournent à leur état initial et le muscle se relâche. 55 La jonction

enroulées en une double hélice. Cette double hélice d’actine F est associée à une double hélice constituée d’une protéine filamenteuse, la tropomyosine, qui occupe le sillon de l’hélice de l’actine F. Enfin, au repos, une protéine globulaire, la troponine, est associée à la fois à l’actine F et à la tropomyosine. Les filaments épais sont constitués de molécules de myosine. Cette molécule présente deux têtes globulaires ayant une activité ATPasique et des régions filamenteuses permettant l’association

Swan-Ganz (PCP>15 mmHg, IC 2 mmol/L). 3 . DIAGNOSTIC DE L’ORIGINE CARDIAQUE DE L’ETAT DE CHOC L’anamnèse, l’examen clinique, l’électrocardiogramme, la radiographie thoracique, le bilan biologique avec dosage des marqueurs de souffrance myocardique (troponine ou CKMB) permettent le plus souvent aisement le diagnostic de l’origine cardiaque du choc. En cas de doute, l’échocardiographie-doppler et les données hémodynamiques permettront de rattacher le choc à une pathologie cardiaque. 3 – 1 . Clinique Cliniquement

pour les patients aigus, différents selon la pathologie) : ionogramme (natrémie, kaliémie, calcémie, …), bilan hépatique (bilirubine, lipides, ASAT/ALAT, …), bilan rénal (créatinine, urée, …), marqueurs infectieux (CRP, PCT, …), enzymes cardiaques (troponine, NT-pro BNP, ...), hémogramme (hémoglobine, hématocrite, plaquettes, VGM, …), bilan decoagulation (TP, héparinémie, INR, …), etc. * Gazométries : PaO2, PaCO2, saturation sanguine (SaO2), pH sanguin, bicarbonates (HCO3-) * Bilans bactériologiques : hémocultures

sera envisagée en relation avec le cours d’hématologie. On réalisera un bilan lipidique : aspect du sérum, triglycérides, cholestérol total, cholestérol-HDL et cholestérol-LDL. On pourra réaliser les dosages de la créatine kinase (CK, CK-MB), de la troponine (*), du peptide natriurétique de type B (BNP) (*)… On pourra réaliser un bilan thyroïdien : T3, T4, TSH 9. Exploration des protéines plasmatiques 10. Exploration du métabolisme du fer 11. Exploration des lipides plasmatiques 12. Infarctus du

onset in a stroke patient. Ann Neurol. 1999;45 794-7. 25. Morris JG Duffis EJ, Fisher M. Cardiac Workup of Ischemic Stroke: Can We Improve Our Diagnostic Yield? . Stroke 2009;40:2893-8. 26. Fure B Wyller TB, Thommessen B. Electrocardiographic and troponin T changes in acute ischemic stroke. Journal of Internal Medicine. 2006;259:592-7. 27. Liao J Khalid Z, Scallan C, Morillo C, O’Donnell M. Noninvasive cardiac monitoring for detecting paroxysmal atrial fibrillation or flutter after acute ischemic

possible) en cas de HAUT RISQUE avec signes cliniques persistants : - douleur thoracique - troubles du rythme - insuffisance cardiaque Anti GPIIbIIIa : pas en préhospitalier, mais à débuter par l’hôpital demandeur en cas de TIH si : - diabète - troponine + - angioplastie ≤ 72 h TRANSPORT : Surveillance : électrocardioscopique, défibrillateur à proximité Position : demi-assise ORIENTATION : Bas risque : porte cardiologique Haut risque : USIC avec cardiologie interventionnelle ou directement en