Vasoconstriction

contractions cardiaques et de l’excitabilité cardiaque, ainsi qu’une bronchoconstriction. Sur les récepteurs alpha 2, prédominant au niveau des cellules des vaisseaux. Leur stimulation entraîne une vasoconstriction. A forte dose survient alors une hypertension. Noradrénaline : Entraîne une vasoconstriction intense, notamment périphérique. Cela entraîne une hypertension. A des effets métaboliques moins marqués que ceux de l’adrénaline.

plus interne des vaisseaux sanguins celle en contact avec le sang. Le Thromboxane A2 est produit par les plaquettes elles memes et est synthétisé par l’acide arachidonique. Le thromboxane A2 stimule l’agrégation des plaquettes et entraine une vasoconstriction (diminution du diamètre du vaisseau sanguin) C’est l’équilibre entre le Thromboxane A2 des plaquettes et la prostacycline (partie de Thamy et Bethsabée) qui permet l’agrégation locale des plaquettes et la formation d’un caillot tout en empêchant

d'anesthésie) des halogénés et fait apparaître une curarisation résiduelle au réveil. La dépense énergétique nécessaire au rétablissement de la normothermie majore la consommation en oxygène. Le frisson s’accompagne d’une hypercatécholaminémie et d’une vasoconstriction entraînant une augmentation de la pression artérielle et du débit cardiaque. Le frisson répond bien aux morphiniques et aux alpha-2 agonistes. Surveillance de la douleur Intensité de la douleur : la douleur en post-opératoire est aiguë

élastiques. Leur rôle est d’amener le sang à l’intérieur des organes. • Ces artères interviennent dans la vasoconstriction. 3) Les artérioles. • Elles reçoivent le sang des artères musculaires. Leur rôle est d’amener le sang en direction des tissus. • Leur média contient uniquement des cellules musculaires lisses. • Les artérioles sont capables de vasoconstriction. • La vasoconstriction est la diminution du diamètre des artérioles qui a pour effet de diminuer le débit sanguin dans les organes

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) = sartans Angiotensinog ène - Vasodilatation Rénin e Angiotensine I  Pression artérielle Angiotensine II Enzyme de conversio n Bradykini ne Produits de dégradation Récepteurs AT1 Vasoconstriction Rétention hydrosodée Libération d’aldostérone IV. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et sartans Facteurs régulant la sécrétion de rénine : Diminution de la TA Diminution de la natrémie ↗ sécrétion Augmentation des catécholamines

l’exercice - à l’exercice avec vasoconstriction Tester chaque situation en cliquant sur les boutons de droite. Q20 : A l’aide de cette animation, définir ce qu’est la « vasoconstriction ». La vasoconstriction est la réduction du diamètre d’un vaisseau sanguin. Quand il y a vasoconstriction d’une artère irriguant un organe cela réduit l’apport de sang entrant dans cet organe. Q21 : Expliquer « l’intérêt » pour l’organisme de la vasoconstriction ( on pourra se servir du tableau

d’urgence cardiovasculaires (vasoconstriction, lutte contre la diminution de la pression artérielle, etc.). o Il existe des agonistes moins puissant mais plus sélectif (plutôt sur récepteur α1). Parmi eux on retrouve la phénylephrine. Elle est utilisé dans le traitement de l’HTA orthostatique (α1) et comme mydriatique en ophtalmologie. - Les antagonistes : o L’ergotamine (utilisée pour lutter contre la migraine due à une vasoconstriction du réseau carotidien externe)

perdent 30x plus de chaleur dans leur environnement (l’eau) que les endothermes terrestres I. INTRODUCTION II. ADAPTATIONS MORPHOLOGIQUES 1) Plumage 2) Graisse sous-cutanée 3) Rapport surface/volume III. ADAPTATIONS PHYSIOLOGIQUES 1) 2) 3) 4) Vasoconstriction périphérique et anastomoses artérioveineuses Echangeurs de chaleur à contre-courant Hétérothermie Adaptations cellulaires IV. ADAPTATIONS COMPORTEMENTALES 1) 2) 3) 4) Migration Torpeur et hibernation Limitation des pertes par conduction Thermorégulation

ventriculaire droite et l'insuffisance globale. Physiopathologie générale Lors d'une insuffisance cardiaque, il y a une diminution du débit cardiaque. Cette diminution entraîne une faiblesse de l'éjection ventriculaire responsable : D’une vasoconstriction d'une part, D’une augmentation de la pression ventriculaire et l'augmentation des pressions dans les cavités en amont (à l'arrière) d'autre part. => Ces deux conséquences sont responsables d'une rétention hydro-sodée. Insuffisance ventriculaire

mécanismes de thermo-régulations. Dans cette zone, les modifications de la t° vont se faire par la vasomotricité (régulation physiologique pour les vaisseaux au niveau de la peau se rétractent ou se dilatent → vasodilatation = augmentation T°ext - ou vasoconstriction = inverse). Un des autres effets qui intervient dés que l'on dépasse cette zone, sont les effets pilomoteurs (chair de poule). Quand la t° ambiante diminue en dessous de cette zone, les effets vasomoteurs et pilomoteurs ne fonctionnent plus comme