Une personne très anxieuse peut présenter des contractions brusques et involontaires de certains muscles qui peuvent aller jusqu'aux crises de panique, aux phobies.
Comment expliquer ces symptômes et leur traitement par les benzodiazépines ?
Le document 1 nous présente 2 synapses, l'une inhibitrice car sa stimulation se traduit par une hyperpolarisation au niveau du corps cellulaire du motoneurone et donc pas de PA prpagé dans son axone. L'autre activatrice car sa stimulation se traduit par une dépolarisation au niveau du corps cellulaire du motoneurone qui dépasse le seuil et provoque donc la genèse d'un train de PA propagé dans son axone.Lorsque les neurones 1 et 2 sont stimulés simultanément, une sommation (spatiale) des informations est réalisée par le motoneurone qui génère alors une dépolarisation inférieure au seuil d'où l'absence de PA propagé.On peut alors penser que chez un individu non anxieux, les synapses inhibitrices empêcheraient le déclenchement de contraction inopinées et donc chez l'anxieux celles-ci ne fonctionneraient pas correctement.
Comment expliquer un mauvais fonctionnement des synapses inhibitrices ?
Le document 2 nous montre que le neurotransmetteur qui assure le fonctionnement de la synapse inhibitrice est le GABA alors que celui de la synapse activatrice est l'acéthylcholine.On peut donc penser que les anxieux fabriquent trop peu de GABA ou que ce dernier n'agit pas (ou mal) sur le motoneurone.
Comment le GABA agit-il sur le motoneurone ?
Le document 3 qu'il n'y a plus hyperpolarisation lorsque les récepteurs au GABA sont occupés par la picrotoxine. On en déduit que le GABA agit sur l'élément postsynaptique en se fixant à ses récepteurs spécifiques et provoquant la dépolarisation du motoneurone.On peut donc penser que les récepteurs du GABA seraient occupés chez l'anxieux par d'autres molécules, empêchant ainsi leur action apaisante. On peut aussi supposer que le GABA n'est pas assez fabriqué ou ne peut sortir de l'élément