LA PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE
I-DEFINITION : L'hémostase est l'ensemble des mécanismes physiologiques visant à prévenir toute hémorragie spontanée et permettant l'arrêt du saignement après rupture vasculaire. On distingue 2 aspects d'hémostase:
D L'hémostase continue ou permanente: Qui assure le maintient du sang fluide à l'intérieur des vaisseaux intacts et prévient tout saignement spontané grâce à l'intégrité et à l'imperméabilité de la paroi vasculaire et grâce aux plaquettes qualitativement et quantitativement normales.
D L'hémostase correctrice ou réactionnelle: Qui assure l'arrêt du saignement après lésion des petits vaisseaux. Par contre, une lésion d'un gros vaisseau nécessite une hémostase chirurgicale.
II-PHYSIOLOGIE – EXPLORATION DE L'HEMOSTASE :
A. L'HEMOSTASE PRIMAIRE ou TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE: Définition: Assure l'occlusion de la brèche vasculaire par la formation du thrombus blanc (thrombus plaquettaire ou clou plaquettaire.)
Facteursintervenants: -La paroi vasculaire avec ses 3 tuniques (intima, média et adventice) par vasoconstriction. -Les plaquettes (thrombocytes) Vn entre 150.000 et 400.000/mm3, durée de vie 8 à 12 jours.
Mécanism es:
1. La phase vasculaire: * La brèche vasculaire provoque une vasoconstriction réflexe qui entraîne le rapprochement des berges de la plaie et le ralentissement du courant sanguin favorisant la margination des plaquettes. * Cette vasoconstriction réflexe est favorisée par la libération de la Sérotonine lors du release plaquettaire.
2. La phase plaquettaire: * Les plaquettes adhérent au collagène sous-endothéliale mis à nu par la brèche vasculaire grâce au Facteur de
Willebrand (VIII). * L'adhésion plaquettaire déclenche la synthèse de Thromboxine plaquettaire, induisant la contraction des FML vasculaires et de Prostaglandines, puissant agent agrégant et provoque également la libération d'ADP et de Céphaline plaquettaire (III) * L'agrégation des plaquettes entre elles se fait